简介:目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1(LIMmineralizationprotein-1,LMP-1)基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后,用10μmol/L的ICI-182,780(ICI)和/或100nmol/L17β-雌二醇(17β-E2)处理24h,通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA,测定扩增条带的吸光度值,并与β-aetin的吸光度值相比,比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组(P〈0.01)。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。
简介:目的为了解北方老年人骨矿状态和骨代谢是否存在季节变化。方法沈阳市60-75岁老年人59人,其中男性30人,女性29人。于3月份(春季)和9月份(季秋)分别采集清晨空腹静脉血和尿,分析血浆中钙、磷、甲状旁腺激素、25(OH)D、1,25(OH)2D、骨钙素;尿中钙、磷、脱氧吡啶啉(DPD)。用DPX-L双能X线吸收仪(Lunar,USA)测定研究对象髋部骨密度和骨矿含量。结果男女血浆25(OH)D、钙(经血浆蛋白调整)和磷含量秋季均高于春季,而甲状旁腺激素含量秋季低于春季。男性血浆1,25(OH)2D含量秋季高于春季(P〈0.05)。女性尿中DPD/肌酐比值秋季低于春季(P〈0.05)。女性股骨径骨矿含量和全髋部骨密度秋季比春季分别高2.5%和1%(P〈0.05)。在男性全髋部骨密度秋季比春季高0.9%,但差异没有统计学意义。其它指标没有观察到季节变化。结论中国北方老年人维生素D营养状态、骨代谢和髋部骨矿状态存在季节变化。
简介:大会主题:骨质疏松要准确诊断/对低骨量人群要尽早干预/骨质疏松患者要联合用药治疗和综合治疗。征文内容:诊断、治疗、预防、基础、流调、教育、中医药等。征稿要求:如要求大会发言,请提交论文,按[题目、作者、单位、邮编、摘要、关键词、前言、材料方法、结果、讨论、参考文献]格式书写;摘要按[题目、作者、单位、目的、材料方法、结果、结论、关键词]格式书写。中英文摘要各需一份,英文摘要按英文样本打印。会议文录不收录全文,请一定递交摘要。来搞请用A4纸打印,加盖单位公章并经第一作者签字后寄来,同时一定要将电子版通过EMAIL发至我学会邮箱(occgs@126.com)。会议不接受手稿。鼓励青年学者大会发言,如您希望大会发言,请在来稿右上角注明,以便安排发言。被选中大会发言的稿件,将优先在国家级科技核心期刊《中国骨质疏松杂志》上发表。
简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.
简介:目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。