简介:目的评价"鸡尾酒疗法"治疗时间窗6~12h急性缺血性卒中的临床疗效.方法共280例时间窗6~12h的急性缺血性卒中,按区组随机化分成7组,分别为钙拮抗剂和脑复康组、钙拮抗剂和纳洛酮组、钙拮抗剂和胞二磷胆碱组、脑复康和纳洛酮组、脑复康和胞二磷胆碱组、纳洛酮和胞二磷胆碱组和对照组.入院后30min、24h和48h分别进行NIHSS量表评分,90天进行Barthel指数和修正Rankin量表评分.各处理组和对照组病情好转率和预后良好率分别以X2分析进行显著性检验.结果钙拮抗剂联合脑复康、纳洛酮、胞二磷胆碱可显著提高病情好转率,但仅钙拮抗剂联合脑复康可显著提高预后良好率.结论含钙拮抗剂的鸡尾酒神经保护剂疗法可提高急性缺血性卒中的短期疗效,但其长期疗效尚有待于进一步研究.
简介:目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp(a)水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验.TOAST)分型标准分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中(SAA)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)和原因不明的缺血性卒中(SUE)。以同期入院的非脑卒中患者(经头颅CT或磁共振排除)作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp(a)及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp(a)与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp(a)浓度及异常率均高于对照组(P〈0.05),Lp(a)进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp(a)水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性(P〉0.05)。结论高浓度Lp(a)可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。
简介:目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷(ADP)作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物(MAC)浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组(只加入等量ADP,无血小板)和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素.6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[(266.80±22.14)g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[(231.90±14.63)g/L]减低,差异有统计学意义(P〈0.05);RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.
简介:缺血性卒中(IS)是临床常见的脑血管疾病,其发病率、病死率和致残率一直居高不下,严重威胁到人类的健康和生命,其发病机制、治疗策略已成为目前研究的焦点。核心蛋白聚糖(DCN)是一种细胞外基质成份,大量研究发现DCN可以起到抗炎、抑制肿瘤生长、抗脏器纤维化等作用,近年来已成为肿瘤、心脑血管疾病研究的热点之一。本文着重从IS的早期和晚期两个方面阐述DCN通过抗MMPs家族、上调内皮细胞p21和p27(周期素依赖性蛋白激酶抑制剂)表达及调节血管内皮生长因子(VEGF)表达等机制进而发挥抗炎、稳定粥样硬化斑块、调节细胞凋亡、促进血管生成的脑保护作用。
简介:目的在住院缺血性卒中患者的TOAST病因分型基础上,研究各亚型与近期炎症事件间的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2007年8月1日~2008年2月28日入院的急性缺血性脑卒中患者,入院24h内用专为此课题设计的表格完成资料收集,按照TOAST标准进行病因分型,分析TOAST各亚型与近期炎症事件间的关系。结果近期炎症事件与TOAST亚型间存在显著性差别(P=0.011〈0.05)。近期炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中(OR1.68,95%CI0.82~3.46)和心源性脑栓塞(OR2.07,95%CI1.12~3.80)的发病率。结论炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中和心源性脑栓塞的发病率,而对小动脉卒中影响不大。
简介:目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.
简介:脑卒中后感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点。白介素10(IL-10)作为一个抑制性细胞因子在脑卒中后免疫抑制中发挥着重要作用。本文就白介素10在脑卒中后的产生及生物学功能进行综述。
简介:目的探讨肺炎链球菌溶血素(PLY)致感染性脑损伤中细胞凋亡及凋亡诱导因子(AIF)的表达及意义。方法SD大鼠80只按随机数字表法分为PLY组颈内动脉注射0.2mL(7μg)PLY]和生理盐水(NS)组(颈内动脉注射等体积NS),每组40只。每组按观察时间点分为6h、12h、24h、48h4个亚组,每亚组10只,其中5只注射EB,甲酰胺法测定脑组织EB含量判断血脑屏障(BBB)的破坏程度。5只不注射EB,取脑组织切片,应用免疫组化和TUNEL染色分别检测脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、AIF蛋白含量和细胞凋亡。结果与NS组比较,造模后各时间点PLY组大鼠脑组织EB、NSE、GFAP、AIF蛋白含量均较高。细胞凋亡较多,差异均有统计学意义(P〈0.05);PLY组大鼠脑组织凋亡细胞数与AIF蛋白的表达呈正相关关系(r=0.959,P=0.000)。结论细胞凋亡参与了PLY诱导的脑损伤的发展过程,A1F可能介导了神经细胞的凋亡。