简介:目的:研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1)蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法:通过免疫印迹实验(westernblot,WB)及实时定量荧光PCR(real-timeRT-PCR)分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR(A7R)对SCC9细胞NRP-1表达的影响,利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果:A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降,同时对SCC9细胞凋亡有促进作用,而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论:外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。
简介:目的:评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化(MAO)处理,作为空白对照组,记为MAO;微弧氧化结合紫外线(UV)照射处理2h的钛片作为实验组,记为MAO+UV2h。采用扫描电镜(SEM)观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况;将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养,观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后,MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒;MAO+UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积,除微弧氧化形成的孔径外周高点外,氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖,且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况,发现MAO组未见明显矿化物形成,但MAO+UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶,能谱分析(EDS)提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。
简介:目的探讨应用联结式树脂金属牙弓夹板防治下颌骨颏体部骨折内固定术后错位愈合和错畸形的临床疗效。方法对2001年10月至2008年12月福建省建阳市立医院收治的50例下颌骨颏体部骨折患者,随机分为两组,试验组(29例)采用内固定术+联接式树脂金属牙弓夹板固定联合治疗,对照组(21例)采用单纯内固定术治疗,术后3~6个月复查咬合关系和X线片,观察两组患者错位愈合和错畸形的发生情况。结果两组患者术后均无感染,术后3~6个月开口度均大于37mm;咬合关系复查,试验组出现2例错(6.9%),对照组出现8例(38.1%),经卡方检验,两组术后错的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。X线复查,试验组所有患者下颌骨均未见错位愈合、骨愈合不良和假关节形成,对照组1例患者下颌骨出现错位愈合。结论内固定术+联结式树脂金属牙弓夹板固定联合的方式可以有效防治下颌骨颏体部骨折内固定术后错的发生。
简介:目的:探讨3D打印术前设计和内镜技术应用于颧骨颧弓骨折复位固定手术的可行性及效果。方法:选择4例B型颧骨颧弓骨折患者,均伴发颧弓骨折,面部凹陷明显伴开口受限。术前行CT扫描后将数据转化为STL格式,3D打印骨折模型和镜像模型,在模型上完成手术设计和钛板预弯制。手术采用耳屏前小切口和颧弓表面隧道手术入路,内镜辅助下完成颧弓骨折的复位及坚固内固定。结果:所有患者术后面部恢复对称性,面部凹陷消失,开口度正常,面部瘢痕不明显,无感染和神经损伤等并发症。结论:术前3D模型手术设计降低了内镜辅助下行颧弓骨折复位固定术的难度,提高了手术精准度,避免了头皮冠状切口,创伤小,美容效果好。
简介:目的:观察白藜芦醇(RSV)对氧化应激状态人源牙髓干细胞(hDPSCs)在大颗粒喷砂酸蚀表面改性的钛片表面增殖及成骨分化的影响。方法:采用酶消化法体外分离培养hDPSCs,200μmol/LH2O2作用24h诱导hDPSCs产生氧化应激状态,10μmol/LRSV处理氧化应激状态的hDPSCs24h;AlamerBlue法观察hDPSCs增殖活性的改变,扫描电镜观察hDPSCs在钛表面黏附及形态的改变,碱性磷酸酶(ALP)染色观察hDPSCs在钛片表面成骨分化能力的改变。结果:氧化应激状态的hDPSCs增殖能力比正常对照组显著降低,RSV能够显著提高氧化应激状态hDPSCs的增殖能力,并能促进其在钛片表面ALP的表达。结论:RSV能够促进氧化应激状态的hDPSCs在钛片表面增殖及成骨分化。
简介:目的:比较3种不同程度萎缩性无牙颌下颌骨骨折的不同内固定方式及其效果。方法:构建不同程度的萎缩性无牙颌下颌骨体部骨折治疗模型,进行三维有限元分析,比较相同应力条件下骨折段位移的改变以及钛板的应力分布情况。结果:下颌骨Ⅲ度萎缩,采用1块2.0mm4孔钛板在下颌骨上缘进行固定,其骨折处移位较其余6种工况明显增大;相同萎缩程度的下颌骨,采用重建板固定比采用其他内固定方式骨折断端位移明显减少。Ⅲ度萎缩的下颌骨采用小型钛板固定,钛板所受应力分别接近及超过钛板的屈服极限。结论:对于Ⅰ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨外侧双板固定以及下颌骨下缘重建板固定均能取得较为满意的固定稳定性,对于Ⅱ及Ⅲ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨下缘重建板固定可以获得更好的固位稳定性。
简介:目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对舌鳞状细胞癌(TSCC)糖酵解活性和上皮间充质转化(EMT)及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[(34.1±1.2)、(47.1±2.3)mmol]较对照组显著升高(t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002),同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[(46.4±1.0)、(60.2±2.0)mmol]较对照组明显增加(t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004);TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时(1.21±0.04、1.30±0.06)均高于对照组,差异有统计学意义(t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023);糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时(1.048±0.002、1.071±0.010)与对照组相比,差异无统计学意义(t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081);糖酵解关键酶PFKP在2和3d时(0.820±0.010、0.839±0.036)表达较对照组明显升高(t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022);糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时(0.503±0.007、0.589±0.019)均高于对照,差异具有统计学意义(t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012)。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时(0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04)较对照组降低,差异有统计学意义(t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d
简介:目的:评估以含有酚羟基基团的明胶衍生物(gelatin-Ph)作为一种运输载体.负载重组人血小板衍生生长因子-BB(rhPDGF-BB)用于促进骨再生的性能。材料和方法:通过分析gefatin-Ph凝胶或胶原蛋白中生长因子释放曲线.来评估gelatin-Ph作为载体的性能。选用大鼠骨髓基质细胞(RBMCs)进行体外实验,研究gelatin-Ph的生物相容性(即细胞在明胶中的生存率、形态以及增殖情况)。为了研究gelatin-Ph凝胶和rhPDGF-BB复合物对骨形成的影响.以该复合物修复鼠胫骨缺损后.制作不脱钙标本切片.并进行组织学分析。结果:在前30d内.几乎检测不到从gelatin-Ph凝胶释放出的rhPDGF-BB,但是在试验第31天添加蛋白酶诱导后,能够检测到释放出的rhPDGF-BB。RBMCs在凝胶中的生存率及其在胶板上的形态和增殖情况在两组之间无明显差异。组织学分析表明,在实验第2周和第4周时,这种复合物对骨形成和矿化均有促进作用。结论:这些结果提示gelatin-Ph凝胶可以作为一种理想的载体.以gelatin-Ph负载rhPDGF-BB进行局部给药能够促进骨形成。