简介:目的:通过回顾和讨论现有抗生素局部使用和全身使用的文献.研究其在治疗种植体周围炎中的应用。材料和方法:在美国国家医学图书馆的PubMed数据库中使用MEDLINE检索截至2011年的相关文献。关于种植体周围炎病损微生物研究的相关文献采用手工检索。结果和结论:检索到2篇有关全身使用抗生素治疗种植体周围炎的研究,都是病例的系列研究且没有对照组。检索到5篇局部用药治疗种植体周围炎的研究.在5篇研究中.局部抗生素使用的同时都配合了局部的物理治疗和化学冲洗,如过氧化氢溶液(双氧水)和氯己定(洗必泰)。这些研究中都提到了局部使用抗生素的附加作用,但都不显著。这可能与病例的纳入标准有关,所有纳入研究的病例都有深牙周袋和明显的骨吸收。目前关于治疗种植体周围炎的所有研究.不管是全身用药还是局部应用的研究结果.都不特别地推荐抗生素用以治疗种植体周围炎。局部使用米诺环素和强力霉素作为手工刮治的补充以及使用抗菌药物局部;中洗对治疗中度病损有一定的效果。翻瓣刮治术对于治疗深度病损是必要的,能有效地抑制病情,减少骨质丧失。目前的研究中没有证据支持全身使用抗生素能治疗种植体周围炎。目前迫切需要对抗生素治疗种植体周围炎进行临床随机试验。种植术前必要的牙周治疗和种植术后常规的术后维护.能有效地减少感染和其他并发症的发生率。
简介:目的:鼾症和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0sA)既影响美观又影响健康。在本篇综述中.我们将介绍牙科医师在评价和治疗儿童和成人鼾症/OSA中所占有的地位,并且要着重介绍口腔矫治器治疗成人OSA这一方法。数据来源:以鼾症(snoring)、OSA、口腔矫治器(oraI/dentalappliances)作为关键词.搜索从1934年至2013年Pubmed/Medline/ScienceDirect等数据库中的全部文献。搜索限制在同行评议的英文文章.只有少数使用其他语言的文章。文献搜索对同行评议的期刊和选定文章的参考文献列表进行手工搜索确认。结论:在儿童OSA的诊断与成人OSA口腔矫治器的诊断治疗方面,牙科医师的作用很重要。了解这些的牙科医师诊治时可以减少巨大的健康风险。
简介:目的:观察Runt相关转录因子(Runt—relatedtranscriptionfactor,RUNX)1、RUNX2、RUNX3在小鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况,探讨其在Balb/c小鼠牙齿发育过程中的作用机制。方法:取Balb/c小鼠出生前19.5d和出生后0、6、14、28d的包含下颌第一磨牙胚或牙齿的下颌骨组织,分别进行HE染色和免疫组织化学方法观察牙齿发育中RUNX1、RUNX2、RUNX3的表达情况。结果:RUNX1在胚胎19.5d的小鼠牙胚中有表达,出生当天、出生后6、14、28d,RUNX1的表达递增。RUNX2在胚胎19.5d和出生当天牙胚中呈颗粒状表达;出生后6、14、28d均有表达,表达量在出生后6d呈现最低,然后又在14、28d时升高。RUNX3在胚胎19.5d和出生当天牙胚中基本无表达;出生后6d,RUNX3在牙本质中表达量最低,出生后14、28d时表达量逐渐升高。结论:RUNX1在成釉细胞分化、成牙本质细胞分化和牙本质成熟过程中起一定作用,RUNX2与牙本质的成熟过程最相关,RUNX3主要与后期牙本质的成熟和牙齿形态相关。
简介:目的探讨Peplau人际关系理论在口腔正畸治疗的护理过程中护士与患者及家属建立良好护患关系、提高患者治疗依丛性的实践效果。方法对286例错胎畸形患者在口腔正畸治疗时采用Peplau人际关系理论指导临床。开展相关护理。结果整个护理过程护患沟通良好.患者对护理服务质量满意率逐年上升,2012年患者的满意率为95.2%、依从性为93.8%,2013年满意率为97.3%、依丛性为95.6%,2014年满意率为99.5%、依丛性为98.5%。结论Peplau人际关系理论应用在口腔正畸治疗中可促进护患关系的良好互动与沟通.提高患者的治疗依从性。
简介:Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2)是一种在成骨细胞分化及牙齿的发育过程中起着重要作用的转录因子,牙齿以及骨组织中的特异性基质蛋白在转录水平均受其调控。本文结合Runx2的转录因子特性以及在牙齿发育过程中的表达特征,认为Runx2可能是牙齿发育和矿化的重要转录调控因子。
简介:目的观察实验性牙齿移动过程中,牙周膜内成骨转录因子Osterix(Osx)的表达变化,初步探讨Osx与牙齿移动过程中牙周组织骨改建的关系.方法选用6周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为空白对照组、实验加力1、2、4、8、12h和1、3、5、7、14d组.采用拉簧加力法于上颌右侧第一磨牙建立实验性牙齿移动动物模型,制备牙周组织切片.采用免疫组化及图像分析方法半定量分析Osx在牙周膜的表达变化.结果在正常对照组,Osx呈弱阳性均匀表达.加力后,Osx着色强度和分布发生一定改变.时间上,加力4h后张力区和压力区牙周膜Osx表达即明显增强(P<0.01),并逐渐增高至加力5d,双侧Osx表达水平达到最高,后逐渐降低.分布上,在张力区靠近牙骨质和牙槽骨表面及压力区靠近牙骨质表面的牙周膜逐渐呈现强阳性表达,而在发生明显骨吸收的牙槽骨侧无明显着色;自加力3d起,张力区阳性强度明显高于压力区.结论机械力作用下,Osx表达变化具有一定时空规律性,与牙周组织骨吸收和骨形成过程相一致.Osx可能参与了体内正畸牙周组织的骨改建过程,发挥其成骨调控作用.
简介:目的:研究骨形成蛋白受体(BMP-R)在大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)成骨中的作用机制。方法:分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基(CM)、成骨诱导培养基(OM)、骨形成蛋白-2(BMP-2)和OM+BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶(ALPase)活性和钙结节染色(VonKossa法)检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体(BMP-R)的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论:BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。
简介:目的检测凋亡抑制蛋白Livin在人成釉细胞瘤(ameloblastomas,ABs)中的表达,探讨ABs发生发展中Livi。的作用及其与ABs临床生物学行为的关系。方法2007--2012年中国医科大学口腔病理科的存档蜡块选取80例ABs标本和10例口腔鳞状细胞癌(oscc)标本,以及同期口腔颌面外科门诊术中取材的30例ABs标本和智齿拔除术中的10例正常黏膜(NOM),应用免疫组化法、Western—blot方法和RT—PCR法分别检测Livin蛋白和mRNA的表达情况,并进行统计学分析。结果(1)免疫组化:Livin在NOM中的表达呈阴性;在OSCC中Livin阳性表达;ABs中的阳性率为88.75%(71/80),以中度阳性和强阳性表达为主,定位于牙源性上皮的外周柱状或立方状细胞及中心星网状层胞质中。(2)Western—blot:Livin在ABs中的表达高于NOM(P〈0.05),而在ABs和OSCC组织中的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)RT—PCR:在ABs和OSCC中Livin的表达高于NOM,差异有统计学意义(尸〈0.05)。结论ABs中Livin在mRNA水平和蛋白质水平上表达都上调,并且Livin有胞浆的表达,提示Livin在ABs的发生和发展中发挥重要的功能。
简介:目的:探索小鼠髁状突形态发育及此过程中RUNX蛋白的表达变化及意义。方法:取胚胎14.5d(E14.5)至出生后7.5d(P7.5)的小鼠下颌骨,制备髁突矢状位切片,苏木素一伊红(HE)染色观察。免疫组化方法检测RUNX蛋白表达分布。结果:E14.5开始,髁突间充质细胞聚集,而后逐渐分化出完整的软骨细胞分层,髁突逐渐由半圆变扁平。免疫组化示RUNXl、2阳性信号主要位于增殖层、前软骨细胞层及部分肥大层细胞,RUNX3阳性信号主要位于前软骨细胞层及肥大层。髁突前后部,RUNXl、2在前软骨细胞层的信号强度较肥大层更高。RUNX整体的表达呈现双峰曲线。结论:髁突前后部成熟较晚,更易发生改建。RUNXl、2协同作用于软骨细胞分化早期,RUNX3调节作用于软骨细胞成熟期。
简介:目的:激光共聚焦扫描显微镜是一种激光扫描、计算机自动化分析与显微镜技术相结合的医学图像分析仪器,近年来越来越多地应用于龋病学研究,其可以在不破坏牙体及菌斑的完整性及其成分之间关系的状态下,对活细胞进行动态观察、三维重建、空间定位等,已成为该研究领域的重要研究手段之一。本文简要介绍了激光共聚焦扫描显微镜的结构、基本原理及其在龋病学研究中的应用进展。
简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.