简介：摘要白血病（leukemia）是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路，与肿瘤细胞生存息息相关。本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。

简介：摘要EDTA-K2对血细胞和血小板计数影响小，抑制血小板在体外聚集诸多优点，作为抗凝剂已被广泛应用于血细胞计数，但引起血小板异常的粘附、聚集，导致血小板计数假性减少，极易对检验结果错误理解、误诊，应引起高度的注意。

简介：目的筛选出对人CathepsinK（CTSK）基因抑制效率最高的1对siRNA，并通过质粒载体表达该siRNA，为进一步抑制去分化人软骨细胞中CTSK的表达奠定基础。方法针对CathepsinK基因设计4个靶位点，并根据靶位点合成4对siRNA．并转染人软骨细胞。通过Real-timePCR检测4对siRNA中抑制效率最高的1对，与线性化的PGCsilencer-H1／Neo／GFP连接、转化、扩增与纯化质粒。结果4对siRNA转染软骨细胞后72h，通过对照FITC-siRNA的绿色荧光观察．siRNA的转染效率达到70％～80％。Real-timePCR检测每对siRNA的CTSK量与对照组比的百分率得到其抑制效率，分别为：第1对的比值大于对照组（无抑制作用），第2对47．5％，第3对53．1％，第4对67．3％（抑制效率最大）。成功构建出pGCsilencer^TMH1／Neo／GFP／CTSKRNAi载体，经测序证实了克隆的RNAi打靶序列100％正确。结论成功构建了CTSK基因的siRNAs表达质粒，为进一步研究抑制该基因表达对延缓软骨细胞的去分化过程并促进其成软骨能力奠定了基础。

简介：摘要目的探讨维生素K1的解痉作用。方法将148例腹痛患儿随机分为治疗组与对照组各74例，其中对照组采用丁桂儿脐贴与头孢克洛颗粒进行治疗，治疗组在对照组基础上加用维生素K1进行治疗。结果治疗组总有效率为90.5%，仅有7例患者需要进一步接受治疗，对照组总有效率为75.7%，治疗组临床疗效显著优于对照组，比较有统计学意义（P<0.05）。结论维生素K1治疗小儿腹痛临床疗效满意，解痉作用显著，值得在儿科临床推广应用。

简介：目的构建CathepsinK(CTSK)基因慢病毒表达质粒,为进一步研究CathepsinK在人软骨细胞体外老化过程中的作用奠定基础。方法采用RT-PCR技术扩增CathepsinK基因的蛋白翻译区,通过连接、转化等分子生物学技术,将该基因克隆至慢病毒pLenti6-V5载体上,经BamHI、XhoI双酶切电泳筛选、鉴定并测序。结果从软骨细胞中成功地克隆出990bp的CathepsinK基因,并经酶切分析得到6．964Kb和1．005Kb大小的两片断,测序结果显示接头两端序列正确。结论通过基因克隆方法成功构建了CathepsinK基因表达质粒,可用于进一步的病毒包装,为深入研究该基因对软骨细胞老化的影响奠定了基础。

简介：InordertoinvestigatewhetherlipoxinA4(LXA4)hasanantagonisticeffectonlipopolysaccharide(LPS)-inducedsynthesisofinterleukin(IL)-1β,IL-6andIL-8inratpulmonarymicrovascularendothelialcells(PMVEC),andtoexplorethemolecularmechanismsofsignalpathwayinLXA4actions,culturedPMVECweretreatedwithLPS,withorwithoutpreincubationwithLXA4.ProteinsofIL-1β,IL-6andIL-8insupernatantwereanalyzedbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA).ExpressionsofmRNAofIL-1β,IL-6andIL-8weredeterminedbyRT-PCR.Expressionsofphosphorylationofphosphoinositide3-kinase(PI3-K)andmyeloiddifferentiationfactor88(MyD88)wereanalyzedbyWesternblot.ActivitiesofDNA-bindingofnuclearfactor-kappaB(NF-κB)andactivatorprotein-1(AP-1)weremeasuredbyelectrophoreticmobilityshiftassay(EMSA).TheresultsshowedthatLPSinducedproductionofIL-1β,IL-6andIL-8inratPMVECviaMyD88/PI3-K/NF-κBandAP-1pathway-dependentsignaltransduction.LPS-stimulatedexpressionofPI3-K,activitiesofNFκBandAP-1,secretionofproteinandexpressionofmRNAofIL-1β,IL-6andIL-8butnotMyD88expressioninPMVECwereinhibitedbyLXA4inadose-dependentmanner.Inconclusion,LXA4inhibitssynthesisofIL-1β,IL-6andIL-8bydown-regulationofPI3-K/NF-κBandAP-1signalpathwayinPMVEC.

简介：张大爷患有高血压、冠心病和高脂血症，遵医嘱服用降压药、调脂药和肠溶阿司匹林。每日100毫克。前几天，他在一次药品广告宣传会上听人说阿司匹林可引起上消化道炎症、溃疡和出血，而服用维生素K可减轻阿司匹林的胃肠道副作用，对抗阿司匹林引起的出血。张大爷心动了，就打算去药店买维生素K。

简介：摘要目的探讨EDTA盐作为抗凝剂的抗凝血在全自动血液分析仪检测时发生血小板假性减少的原因。方法使用EDTA盐和肝素锂作为抗凝剂的抗凝血和手工采指血20μL，同时制作血涂片一张，通过人工镜检对照。结果通过对3种方法对血小板测定结果对比分析。结论EDTA抗凝剂引起血小板聚集，造成血小板计数假性减少。

简介：摘要目的探讨维生素K1辅助治疗小儿咳嗽的临床疗效。方法将120例以咳嗽为主要症状且均为全日咳嗽的患儿随机分为观察组和治疗组，每组60例。对照组采用抗感染，化痰及其它对症等常规治疗；观察组在对照组治疗的基础上每日早晚各肌注一次肌注维生素K1注射液1。用量为1.0mgkg-1,3天为1个疗程。对2组的总有效率及不良反应进行比较。结果观察组总有效率91.7%，对照组有效率70.0%，2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。二组均无明显的不良反应。结论维生素K1辅助治疗小儿咳嗽能缩短病程，安全，有效。

简介：

简介：应用全自动血球分析仪做血常规时，一般采用EDTA-K2作为抗凝剂，对于EDTA-K2抗凝剂引起血小板假性减少的病例甚少。最近，我院发现1例血小板假性减少的患者，我们采用了烘干和真空（液体）抗凝剂，并用手工计数与直接涂片进行比较，获得如下报告。

简介：目的加强对婴儿维生素K缺乏性出血症的认识．总结该病的临床特点及原因，做到早期预防、早期诊断和早期合理治疗。方法对38例维生素K缺乏性出血症患儿的临床资料进行分析。结果38例患儿16例存在颅内出血．8例首先表现为消化道出血，11例首先表现为针刺部位出血不止．3例表现为肌肉组织间出血。结论维生素K缺乏性出血症在新生儿和婴儿中的发病率不容忽视，合并颅内出血的致残率较高，应加强对乳母的营养指导．建立预防用药制度。

简介：摘要目的了解beagle犬垂体Rathke′s囊肿及甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率与性别关系，为垂体及甲状旁腺毒性病理诊断提供参考。方法以460只成年beagle犬为研究对象，雌雄各半。以10％中性福尔马林固定垂体及甲状旁腺，石蜡包埋，5μm切片，HE染色，光学显微镜下观察，统计垂体Rathke′s囊肿及甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率，并比较雌、雄性动物间区别。结果显示雌、雄beagle犬垂体Rathke′s囊肿发生率均为10.87%，而甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率为8.70%，其雌雄犬Rathke′s囊肿及Küerstriner′s囊肿发生率差异无统计学意义。且无动物同时发生上述两种囊肿。结论成年雌雄beagle犬Rathke′s囊肿发生率均为为10.87%，甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率为8.70%，且雌雄间无差异，两种囊肿发生无关联性。

简介：摘要目的在基层应重视对维生素K缺乏性出血症（VKDB）的认识及预防。方法分析1990年1月～2010年1月18例患儿的临床资料。结果母乳喂养14例，死亡3例，7例留有不同程度的后遗症。结论孕妇应营养丰富，孕妇及新生儿应常规预防用药。

简介：目的研究低氧对白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力的影响。方法细胞体外常规培养，用浓度为1%，3%，5%的氧分别处理细胞24h，以常氧培养K562细胞为对照组，通过细胞黏附实验检测细胞黏附力，细胞迁移实验检测细胞运动力，肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力，RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF），MMP-2，MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测细胞HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相比，3%和5%的氧均增强K562细胞黏附力、运动力和侵袭力（P〈0.05或P〈0.01），而且还能上调K562细胞HIF-1α蛋白，HIF-1αmRNA，VEGFmRNA，MMP9mRNA，MMP2mRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）；而1%氧与对照组相比，以上各检测指标无明显变化（P〉0.05）。结论适度低氧能增强白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力，其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF，MMP-2和MMP-9表达实现的。

简介：维生素K缺乏症，是由于维生素k的摄入和吸收不足，或因肝功能障碍不能利用维生素k合成凝血酶原所致，发生在1～3个月，婴儿的维生素k缺乏症称之为晚发性维生素k缺乏症，我院从2004年～2009年共收治18例晚发性维生素k缺乏症，现总结如下：

简介：摘要目的研究活血化瘀复方对人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖、凋亡的影响。方法通过台盼蓝拒染法活细胞计数，绘制细胞生长曲线.光镜、透射电镜观察细胞形态学变化.流式细胞检测定量观察细胞凋亡及其与药物的关系。结果活血化瘀复方对K562细胞生长具有抑制作用，并且细胞呈现典型的凋亡形态学改变.流式细胞检测显示药物血清作用6h，K562细胞即已出现凋亡，100mL·L-1含药血清组细胞凋亡率较50mL·L-1含药血清组高(13.4±1.3)%vs(7.6±0.9)%,P<0.01。结论活血化瘀复方具有抑制白血病细胞生长，诱导白血病细胞凋亡的作用，从而为其临床应用提供了理论依据.

简介：【摘要】目的：分析肝硬化患者治疗期间对其进行维生素后患者凝血功能产生的变化。方法：将2022年9月～2023年8月临床确诊为肝硬化的20例患者作为观察组，并选取同期健康患者作为对照组，对所有患者均进行维生素K治疗，比较患者凝血功能改变情况。结果：观察组患者经治疗后PT与APTT指标处于缩短的情况，Fib指标则出现增加，各指标均优于对照组（P＜0.05）。结论：维生素K在临床应用期间可以改善肝硬化患者的凝血功能指标，促进患者可以尽快康复。

简介：摘要目的通过磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）特异性抑制剂LY294002处理高侵润性胶质瘤细胞U251，观察胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭变化，并检测受体型酪氨酸激酶（RTK）通路分子受体型酪氨酸激酶A2（erythropoietin-producing hepatocellular A2，EphA2）、PI3K、MMP-2表达，探讨胶质瘤信号通路作用机制。方法用不同浓度LY294002处理U251细胞，MTT法检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移力及侵袭力，采用实时荧光定量PCR（real-time qPCR）检测细胞EphA2、PI3K、MMP-2 mRNA表达。结果LY294002呈剂量依赖性降低U251细胞的增殖、迁移、侵袭力，下调U251细胞PI3K、MMP-2表达，但对U251细胞EphA2表达无明显影响。结论LY294002剂量依赖性抑制人胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制PI3K/MMP-2通路有重要关系。

简介：摘要目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4（NOX4）与鼻咽癌放疗敏感性的关系及相关分子机制。方法Western blot法检测鼻咽癌细胞CNE1、CNE2和HONE1及正常鼻咽上皮NP69细胞中NOX4的表达。构建NOX4基因干扰和过表达慢病毒载体转染鼻咽癌细胞，联合放射线、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理，Western blot法检测相关蛋白的表达，CCK-8法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况。用GraphPad Prism 5进行作图及统计分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果鼻咽癌细胞中NOX4的蛋白表达水平高于正常鼻咽上皮细胞。与空载慢病毒转染组（siNC组）相比，NOX4干扰慢病毒转染组（siNOX4组）鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h吸光度（A）值：1.16比0.75]、凋亡率较高（2.9%比10.0%）。与空载慢病毒转染组（Vector组）比较，NOX4过表达组（NOX4组）鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值：1.01比1.32]、凋亡率较低（1.7%比1.1%）。联合PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理，与NOX4组比较，NOX4+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力减弱[72h A值：1.32比0.77）、凋亡率增加（1.1%比3.1%）。当联合4 Gy剂量放射线照射处理，与siNC/Vector+放射组比较，siNOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值：0.72比0.33]、凋亡率较高（7.8%比17.3%）；NOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值：0.65比0.78]、凋亡率较低（8.1%比3.8%）。与NOX4+放射组相比，NOX4+放射+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值：0.79比0.56]，凋亡率较高（3.8%比8.1%）。结论NOX4通过激活PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。