简介：摘要神经营养因子受体酪氨酸激酶（NTRK）基因负责编码NTRK，NTRK在神经系统的发育和功能中扮演着重要的角色。NTRK基因融合突变导致嵌合体NTRK蛋白的产生，该蛋白通过组成性激活或者过度表达，从而获得致癌潜力。NTRK基因融合突变会导致一类特殊类型野生型GIST的发生，其临床表现及治疗与其他类型GIST完全不同。这种融合突变，可以在临床中通过多种方法检测到，包括肿瘤DNA、RNA测序以及免疫组织化学染色等。对于NTRK基因融合阳性的肿瘤患者，酪氨酸激酶抑制剂如拉罗替尼（larotrectinib）或恩曲替尼（entrectinib）均表现出良好的抗肿瘤效果，临床应答率高达75%。因此，需提高对此类患者的认识和检出，使用酪氨酸激酶抑制剂进行个体化精准治疗，从而改善其预后。

简介：摘要 舒尼替尼（sunitinib）是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂( tyrosine kinase inhibitor，TKI) 酪氨酸激酶抑制剂，能有效治疗多种癌症和疾病，包括非小细胞性肺癌、胃癌和肾损伤等。本文就舒尼替尼治疗的癌症、药物联用以及当前研究方向进行阐述。

简介：【摘要】：目的 本文通过大黄合剂联合门冬氨酸鸟氨酸针对早期肝性脑病进行治疗，对临床疗效以及对血氨、内毒素的影响展开分析探讨。方法 在2019年4月至2020年4月期间内我院接治的早期肝性脑病患者中，随机抽选100名作为本课题研讨样本，平均分对照组和观察组，每组各50名。对照组采用单一用药治疗（门冬氨酸鸟氨酸），观察组采用大黄合剂联合门冬氨酸鸟氨酸治疗。比对两种方法在临床中的治疗效果以及对血氨、内毒素的影响情况。结果 观察组患者的临床有效率（94.0%）显著高于对照组（86.0%），对比差异明显（P0.05），无统计学意义；治疗后，观察组患者的血氨、内毒素指标明显低于对照组，对比差异明显（P

简介：摘要目的基于中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)和癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库分析非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶12基因(PTPN12)在脑胶质瘤中的表达和意义。方法回顾性分析CGGA数据库(325例)和TCGA数据库(636例)中脑胶质瘤患者的临床资料和RNA测序数据。分析不同世界卫生组织(WHO)肿瘤级别、四分型亚型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的患者PTPN12表达量的差异。根据PTPN12的表达量将患者分为PTPN12高表达组和PTPN12低表达组，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较两组患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PTPN12对脑胶质瘤患者的预后作用。进一步通过基因本体(GO)功能富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获得基因相关的功能以及有关的通路。结果两数据库中，PTPN12的表达量均随脑胶质瘤病理级别的升高而升高(均P<0.01)；与IDH突变型比较，IDH野生型中PTPN12表达量升高(均P<0.01)；MGMT启动子非甲基化者PTPN12表达量高于MGMT启动子甲基化者(均P<0.01)；PTPN12在经典型、间质型、神经元型以及前神经元型中表达量的差异均具有统计学意义，间质型中表达量最高(均P<0.01)。两数据库中，PTPN12高表达者均比低表达者的生存期短(均P<0.01)。两个数据库中，多因素Cox回归分析结果均显示，PTPN12表达量为脑胶质瘤患者生存期的独立影响因素(CGGA数据库中，HR＝1.433，95%CI：1.094～1.876，P＝0.009；TCGA数据库中，HR＝1.588，95%CI：1.018～2.477，P＝0.042)。GO分析结果显示，PTPN12表达量正相关的基因更多地富集在增殖、凋亡、黏附、蛋白水解、免疫反应、血管生成、药物反应、缺氧反应、肿瘤细胞G2/M期的转化、肿瘤细胞G1/S期的转化等多个与脑胶质瘤恶性进展相关的功能上。KEGG分析结果显示，与PTPN12表达量呈正相关的基因更多地富集在肿瘤相关通路、PI3K-Akt通路、丝裂原活化蛋白激酶通路、肿瘤坏死因子通路、缺氧诱导因子1通路、p53通路、凋亡通路以及细胞周期通路上。结论不同WHO肿瘤级别的脑胶质瘤患者PTPN12表达量不同，PTPN12表达量可独立用于脑胶质瘤患者的预后判断，且与多个脑胶质瘤恶性进展相关的功能和通路有关。

简介：摘要目的基于中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)和癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库分析非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶12基因(PTPN12)在脑胶质瘤中的表达和意义。方法回顾性分析CGGA数据库(325例)和TCGA数据库(636例)中脑胶质瘤患者的临床资料和RNA测序数据。分析不同世界卫生组织(WHO)肿瘤级别、四分型亚型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的患者PTPN12表达量的差异。根据PTPN12的表达量将患者分为PTPN12高表达组和PTPN12低表达组，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较两组患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PTPN12对脑胶质瘤患者的预后作用。进一步通过基因本体(GO)功能富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获得基因相关的功能以及有关的通路。结果两数据库中，PTPN12的表达量均随脑胶质瘤病理级别的升高而升高(均P<0.01)；与IDH突变型比较，IDH野生型中PTPN12表达量升高(均P<0.01)；MGMT启动子非甲基化者PTPN12表达量高于MGMT启动子甲基化者(均P<0.01)；PTPN12在经典型、间质型、神经元型以及前神经元型中表达量的差异均具有统计学意义，间质型中表达量最高(均P<0.01)。两数据库中，PTPN12高表达者均比低表达者的生存期短(均P<0.01)。两个数据库中，多因素Cox回归分析结果均显示，PTPN12表达量为脑胶质瘤患者生存期的独立影响因素(CGGA数据库中，HR＝1.433，95%CI：1.094～1.876，P＝0.009；TCGA数据库中，HR＝1.588，95%CI：1.018～2.477，P＝0.042)。GO分析结果显示，PTPN12表达量正相关的基因更多地富集在增殖、凋亡、黏附、蛋白水解、免疫反应、血管生成、药物反应、缺氧反应、肿瘤细胞G2/M期的转化、肿瘤细胞G1/S期的转化等多个与脑胶质瘤恶性进展相关的功能上。KEGG分析结果显示，与PTPN12表达量呈正相关的基因更多地富集在肿瘤相关通路、PI3K-Akt通路、丝裂原活化蛋白激酶通路、肿瘤坏死因子通路、缺氧诱导因子1通路、p53通路、凋亡通路以及细胞周期通路上。结论不同WHO肿瘤级别的脑胶质瘤患者PTPN12表达量不同，PTPN12表达量可独立用于脑胶质瘤患者的预后判断，且与多个脑胶质瘤恶性进展相关的功能和通路有关。

简介：摘要目的探讨Wnt5a与酪氨酸激酶样孤儿受体2(ROR2)在甲状腺乳头状癌中的表达及两者之间的关系。方法采用免疫组织化学法分别检测108例甲状腺乳头状癌及相应癌旁无瘤组织中Wnt5a与ROR2的表达。结果Wnt5a在甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁无瘤组织中的阳性表达率分别为64.8%，25.9%，差异有统计学意义(χ2＝32.949，P<0.05)。Wnt5a的表达与临床分期及淋巴结转移明显相关(χ2＝9.126、9.414，P<0.05)，而与年龄、肿瘤大小、性别及多灶性无明显相关(χ2＝2.684、1.304、1.336、0.237，P>0.05)。ROR2蛋白在甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁无瘤组织中的阳性表达率分别为63.0%和23.1%，差异有统计学意义(χ2＝34.910，P<0.05)。ROR2的表达与临床分期及淋巴结转移明显相关(χ2＝8.000、6.786，P<0.05)，而与年龄、肿瘤大小、性别及多灶性无明显相关(χ2＝0.946、3.572、0.195、2.402，P>0.05)。甲状腺乳头状癌组织中Wnt5a与ROR2均高表达，两者呈正相关(r＝0.318，P<0.05)。结论Wnt5a与ROR2的阳性表达与甲状腺癌的发生发展呈明显相关。

简介：摘要目的探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G（cGMP/PKG）信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP）亚基Kir6.2表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组（每组10只）：（1）正常对照组；（2）癫痫组；（3）硫化氢供体干预组；（4）硫化氢供体加PKG抑制剂（KT5823）组；（5）硫化氢供体加KATP抑制剂（格列本脲）组；（6）硫化氢供体正常对照组。采用腹腔注射戊四氮致大鼠癫痫发作，记录潜伏期、首次发作级别、持续时间；记录癫痫发作时海马脑电图的变化；采用 蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测海马组织中PKG、Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平，酶联免疫吸附测定法检测海马组织中cGMP、磷酸化PKG的浓度。结果癫痫组出现Ⅳ~Ⅴ级发作，级别为4.500（4.000，4.875）级，潜伏期短［（10.37±8.21） min］， 持续时间长［（69.50±24.37） s］。与癫痫组相比，硫化氢供体干预组的发作级别降低（P=0.004），潜伏期延长（P<0.001）和持续时间缩短（P<0.001）。硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比，潜伏期缩短（P<0.001），持续时间延长（P<0.001）。硫化氢供体干预组癫痫波明显减少，波幅与癫痫组相比差异有统计学意义（P<0.001）；硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比癫痫波增加，波幅增大（P<0.001）。组间比较结果提示，各组PKG mRNA和蛋白的表达水平存在差异（分别为n=5， H=26.714， P<0.001和n=5， F=30.597， P<0.001）；其中与正常对照组相比，癫痫组PKG mRNA（分别为1.000±0.001和0.782±0.064，P=0.023）和蛋白（分别为0.550±0.037和0.145±0.020，P=0.042）的表达水平显著下降。组间比较结果提示，各组Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平存在差异（分别为n=5， H=27.761， P<0.001和n=5， F=60.659， P<0.001）；其中与正常对照组相比，癫痫组Kir6.2 mRNA（分别为1.000±0.001和0.897±0.033，P=0.004）和蛋白（分别为0.384±0.035和0.215±0.016，P=0.024）的表达水平显著下降，cGMP（P<0.001）、磷酸化PKG（P<0.001）的浓度降低；与癫痫组相比，硫化氢供体干预组PKG mRNA（P=0.047）、Kir6.2 mRNA（P=0.011）、PKG 蛋白（P<0.001）和Kir6.2蛋白（P<0.001）的表达水平则上升，cGMP、磷酸化PKG的浓度升高（均P<0.001）；尤其是与硫化氢干预组相比，硫化氢供体加PKG抑制剂组PKG mRNA（P=0.015）、Kir6.2 mRNA（P=0.013）、PKG 蛋白（P=0.027）和Kir6.2蛋白（P=0.017）的表达水平下降，cGMP（P=0.005）、磷酸化PKG（P<0.001）的浓度降低。结论硫化氢可抑制大鼠癫痫发作，其机制之一可能与激活海马中cGMP/PKG信号通路上调KATP通道亚基Kir6.2的表达从而降低海马的兴奋性有关。

简介：摘要目的探讨半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1抑制剂VX-765对急性胰腺炎的保护作用及其分子机制。方法将60只SD大鼠(2019年8月购自河南省实验动物中心)按照随机数字表法分为假手术组、模型组和VX-765组，模型组和VX-765组经手术注射5%牛黄胆酸钠制备急性胰腺炎模型，对照组只进行手术不注射5%牛黄胆酸钠。建模24 h后对照组和模型组大鼠经腹腔注射生理盐水，VX-765组大鼠经腹腔注射50 mg/kg VX-765，治疗48 h后，观察3组大鼠存活率，采用自动生化仪检测血清淀粉酶活性；采用苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺病理学变化；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分析3组大鼠外周血白细胞介素(IL)-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达水平，计量资料比较采用单因素方差分析。结果VX-765组大鼠血清淀粉酶活性[(1 530.40±280.45) U/L]低于模型组血清淀粉酶活性[(2 910.43±429.12) U/L]，差异有统计学意义(t＝4.891，P<0.05)。VX-765组大鼠病理学评分(4.09±0.17)分低于模型组大鼠病理学评分(9.56±2.61)分，差异有统计学意义(t＝3.018，P<0.05)。VX-765组大鼠胰腺组织中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平(1.96±0.14、1.47±0.17)低于模型组大鼠胰腺组织中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平[(3.18±0.21)、(2.67±0.17)]，差异有统计学意义(t＝2.999、2.104，P<0.05)。VX-765组大鼠外周血清IL-1β和IL-18水平[(159.43±7.09)、(99.50±5.09) ng/L]低于模型组大鼠外周血清IL-1β和IL-18水平[(310.48±25.55)、(190.65±10.43) ng/L]，差异有统计学意义(t＝2.801、2.466，P<0.05)。结论VX-765通过抑制Caspase-1活性，降低IL-1β和IL-18等炎性因子水平，进而缓解急性胰腺炎。

简介：摘要：我公司现依据《中国药典》2015版收载的微生物限度检查法对亮氨酸进行微生物限度检查，进行实验以保证检测方式符合要求。确保该方式在本实验室现有实验条件下具有良好的适用性、稳定性及准确性，能够确实有效的控制与保障产品质量。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)水平在结直肠癌患者血清中的表达水平，以及比较结直肠癌患者手术前后血清Cystatin C表达水平的变化。方法收集2014年5月至2020年9月广东医科大学附属医院收治的60例结直肠癌患者和30例正常健康查体者的血清，采用颗粒增强散射免疫比浊法(PENIA)检测血清Cystatin C水平，比较40例结直肠癌患者手术前后血清Cystatin C水平，并结合临床资料进行方差分析或配对t检验统计学分析。结果结直肠癌患者血清Cystatin C水平(2.988±0.976) mg/L明显高于正常对照组(0.867±0.072) mg/L，差异有统计学意义(t＝11.850、P<0.01)。Ⅳ期结直肠癌血清Cystatin C水平(4.121±0.381) mg/L明显高于Ⅲ期(3.572±0.288) mg/L、Ⅲ期明显高于Ⅱ期(2.732±0.216) mg/L、Ⅱ期明显高于Ⅰ期(1.621±0.144) mg/L、Ⅰ期明显高于正常对照组(0.867±0.072) mg/L、差异有统计学意义(t＝55.336，P<0.01)。肿瘤细胞分化程度较差(黏液腺癌、印戒细胞癌、低分化腺癌)结直肠癌患者血清Cystatin水平(3.298±0.858) mg/L明显高于肿瘤细胞分化程度较好(高分化腺癌、中分化腺癌)结直肠癌患者血清Cystatin水平(2.554±0.982) mg/L，两组比较差异有统计学意义(t＝3.117，P<0.05)。结直肠癌患者术后血清患者Cystatin水平(1.642±0.689) mg/L明显低于术前(2.500±0.794) mg/L，差异有统计学意义(t＝33.089，P<0.01)。结论结直肠癌患者血清Cystatin C水平显著升高，Cystatin C可能在一定程度上参与结直肠癌的发生发展过程。

简介：【摘要】目的：通过类风湿性关节炎（RA）患者与健康体检者血清中的抗环瓜氨酸肽抗体（A-CCP）、类风湿因子（RF）、抗链球菌溶血素O(ASO)及超敏C反应蛋白（hs-CRP）测定结果进行数据统计，探讨其水平变化在预测评估RA方面的临床意义。方法：研究对象是从2020年1月至2021年1月在广东省中医院珠海医院诊治的RA患者中筛选88例（试验组）与同期88例健康体检者（对照组）进行相应生化检测。分别测定研究对象血清中的A-CCP、RF、ASO及hs-CRP的浓度。应用ROC曲线比较各指标检测时灵敏度、特异性及ROC曲线下面积（AUC）的差异。结果：RA试验组血清A-CCP、RF、ASO及hs-CRP各指标的水平均高于对照组，差异具有统计学意义（P

简介：摘要目的讨论骨骼肌特异性酪氨酸激酶抗体（MuSK-Ab）滴度与重症肌无力（MG）疾病严重程度和预后的关联。方法采用前瞻性队列研究的方法，对2018年5月至2020年6月期间在中国医学科学院北京协和医院神经科诊断的骨骼肌特异性酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力（MuSK-MG）病例进行临床研究。共入组33例MuSK-MG，按照入组时是否曾接受免疫治疗分组，按照美国重症肌无力协会（MGFA）分型对初治（未经过任何免疫性治疗）患者进一步分组。28例患者接受了随访，随访结束时按照MGFA工作组的干预后状态（PIS）进行分组。25例患者接受了免疫治疗，按照治疗方式分为单用激素组（17例）和激素联合免疫抑制剂（IS）组（8例）。检验MGFA各组、PIS各组之间的抗体差异用Kruskal-Wallis法，检验治疗前后和不同治疗方式之间的抗体差异用Mann-Whitney U法。结果入组的MuSK-MG中男11例，女22例，发病年龄48（18，73）岁，初治16例，经治（已用过至少1次糖皮质激素或IS治疗）17例，在初治患者中不同MGFA分型的抗体浓度差异有统计学意义（P=0.04），初治者在随访结束时 MuSK-Ab滴度显著低于入组时（中位数0.87比1.20， P=0.01）。24例（85.7%）达到了良好预后（PIS-PR/MM），1例（3.6%）达到改善（PIS-I），3例（10.7%）病情加重（PIS-W），各组之间MuSK-Ab滴度差异无统计学意义（P=0.21），不同治疗组之间MuSK-Ab滴度差异无统计学意义（P=0.95）。结论在初治患者当中，MuSK-Ab水平与疾病严重程度相符，免疫治疗可使抗体滴度下降。抗体的变化与激素用量相关，与预后分级不符。

简介：摘要目的探讨血清凝溶胶蛋白（GSN）、降钙素原（PCT）、同型半胱氨酸（Hcy）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）诊断多发性创伤严重程度和预后评估的价值。方法回顾分析山东省聊城市人民医院2019年1月至2020年5月诊治的60例多发性创伤患者的临床资料，根据创伤严重程度评分（ISS）分为轻症组（ISS ≤ 25分，22例）和重症组（ISS>25分，38例）；根据预后分为存活组（38例）和死亡组（32例）；选择同期健康志愿者60例作为对照组。使用酶联免疫吸附实验法检测上述四项指标，随访至治疗后7 d，分析血清PCT、GSN、Hcy、cTnI水平与创伤严重程度和生存率的关系。结果治疗前GSN水平从低到高依次为重症组、轻症组、对照组，PCT、Hcy、cTnI水平从低到高依次为对照组、轻症组、重症组，差异均有统计学意义（P<0.05）。轻症组、重症组治疗后GSN水平升高，PCT、Hcy、cTnI水平降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.05）。与存活组比较，死亡组血清GSN更低[（137.87 ± 9.54）mg/L比（190.32 ± 9.32）mg/L]，PCT、Hcy、cTnI更高[（2.95 ± 0.32）µg/L比（0.44 ± 0.12）µg/L、（31.29 ± 8.54）µmol/L比（13.95 ± 2.19）µmol/L、（0.081 ± 0.007）µg/L比（0.020 ± 0.003）µg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析表明，多发性创伤患者血清GSN水平与阳性症状量表Ⅱ（SAPSⅡ）评分（r = - 0.65，P<0.05）、急性生理与慢性健康状况量表Ⅱ（APACHEⅡ）评分（r = - 0.74，P<0.05）呈负相关，血清PCT、Hcy、cTnI水平与SAPSⅡ评分（r = 6.18、7.09、9.15，P<0.05）、APACHEⅡ评分（r = 6.93、7.32、10.03，P<0.05）呈正相关。多因素分析表明，血清GSN是生存率的保护因素，血清PCT、Hcy、cTnI是生存率的危险因素（P<0.05）。结论血清GSN、PCT、Hcy、cTnI水平可辅助多发性创伤严重程度和预后的判断，建议结合SAPSⅡ、APACHEⅡ使用。

简介：摘要目的探讨血清凝溶胶蛋白（GSN）、降钙素原（PCT）、同型半胱氨酸（Hcy）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）诊断多发性创伤严重程度和预后评估的价值。方法回顾分析山东省聊城市人民医院2019年1月至2020年5月诊治的60例多发性创伤患者的临床资料，根据创伤严重程度评分（ISS）分为轻症组（ISS ≤ 25分，22例）和重症组（ISS>25分，38例）；根据预后分为存活组（38例）和死亡组（32例）；选择同期健康志愿者60例作为对照组。使用酶联免疫吸附实验法检测上述四项指标，随访至治疗后7 d，分析血清PCT、GSN、Hcy、cTnI水平与创伤严重程度和生存率的关系。结果治疗前GSN水平从低到高依次为重症组、轻症组、对照组，PCT、Hcy、cTnI水平从低到高依次为对照组、轻症组、重症组，差异均有统计学意义（P<0.05）。轻症组、重症组治疗后GSN水平升高，PCT、Hcy、cTnI水平降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.05）。与存活组比较，死亡组血清GSN更低[（137.87 ± 9.54）mg/L比（190.32 ± 9.32）mg/L]，PCT、Hcy、cTnI更高[（2.95 ± 0.32）µg/L比（0.44 ± 0.12）µg/L、（31.29 ± 8.54）µmol/L比（13.95 ± 2.19）µmol/L、（0.081 ± 0.007）µg/L比（0.020 ± 0.003）µg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析表明，多发性创伤患者血清GSN水平与阳性症状量表Ⅱ（SAPSⅡ）评分（r = - 0.65，P<0.05）、急性生理与慢性健康状况量表Ⅱ（APACHEⅡ）评分（r = - 0.74，P<0.05）呈负相关，血清PCT、Hcy、cTnI水平与SAPSⅡ评分（r = 6.18、7.09、9.15，P<0.05）、APACHEⅡ评分（r = 6.93、7.32、10.03，P<0.05）呈正相关。多因素分析表明，血清GSN是生存率的保护因素，血清PCT、Hcy、cTnI是生存率的危险因素（P<0.05）。结论血清GSN、PCT、Hcy、cTnI水平可辅助多发性创伤严重程度和预后的判断，建议结合SAPSⅡ、APACHEⅡ使用。

简介：【摘要】目的：通过冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者与健康体检者血清中的同型半胱氨酸（Hcy）、尿酸（UA）及低密度脂蛋白（LDL-C）测定结果进行数据分析，探究其结果变化在预测评估CHD方面的临床意义。方法：研究对象是从2019年11月至2021年2月在广东省中医院珠海医院诊治的CHD患者中筛选73例（试验组）与同期73例健康体检者（对照组）进行相应血清指标检测，分别测定研究对象血清中的HCY、UA及LDL-C的浓度。结果：CHD对照组血清指标的结果均低于试验组，差异具有统计学意义（P

简介：【摘要】目的：探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)、C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉易损斑块的相关性。方法：选取我院2015年-2020年收治的100例急性脑梗死患者作为研究对象。对所有患者颈动脉黑血磁共振成像检查，依照检查结果，将100例患者分为易损斑块组(n=36)、稳定斑块组(n=42)和无斑块组(n=22)。对比三组患者的临床特征，LP-PLA2、CRP、Hcy水平，并分析LP-PLA2、C反应蛋白和同型半胱氨酸水平与颈动脉易损斑块的相关性。结果：三组患者糖尿病、吸烟史情况对比差异显著(P＜0.05)；三组患者LP-PLA2、CRP、Hcy水平对比差异显著，易损斑块组明显高于稳定斑块组和无斑块组(P＜0.05)；Spearman相关分析结果显示：LP-PLA2、CRP、Hcy与颈动脉易损斑块形成呈正相关(P＜0.05)。结论：LP-PLA2、CRP、Hcy与颈动脉易损斑块的形成呈正相关，因此可应用LP-PLA2、CRP、Hcy联合为急性脑梗死患者颈动脉易损斑块情况进行初级筛查，从而为临床诊断与治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)患儿支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase-3，RIPK3)的表达水平及其与细胞因子的关系及临床意义。方法采用病例对照研究方法，选取2019年2月至2021年2月在徐州医科大学附属徐州儿童医院住院的30例难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP)患儿作为研究1组(RMPP组)，35例肺炎支原体肺炎患儿作为研究2组(MPP组)，选取同期行支气管异物取出术的性别、年龄匹配的患儿20例作为对照组。采用免疫印迹法测定所有研究对象BALF中的RIPK3、混合系激酶区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL)，采用酶联免疫吸附法检测BALF中的白细胞介素(interleukin，IL)6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor，TNF-α)。并对组间各指标进行比较分析，Spearman秩相关分析MPP患儿BALF中RIPK3水平与MLKL、IL-6、IL-1β及TNF-α的相关性，并对RIPK3水平与MLKL水平做线性回归分析。结果RMPP组、MPP组和对照组患儿BALF中RIPK3分别为4.85(4.33，5.68)、2.80(2.30，3.60)、1.00(1.00，1.10)，MLKL分别为3.00(2.30，3.80)、1.60(1.10，2.10)、1.00(1.00，1.10)，IL-6分别为(50.06±11.96)、(35.79±6.77)、(10.93±5.26) ng/L，IL-1β分别为(41.76±8.59)、(31.10±7.03)、(20.04±5.81)ng/L及TNF-α分别为(130.59±41.19)、(97.96±19.14)、(60.35±19.07) ng/L，组间比较差异均有统计学意义(Z值分别为59.609、51.164，t值分别为121.218、52.753、35.665，P均<0.001)，两两比较差异均有统计学意义(P均<0.001)，且均以RMPP组最高，其次为MPP组，对照组最低。MPP患儿BALF中RIPK3水平与MLKL、IL-6、IL-1β及TNF-α呈正相关(r值分别为0.711、0.676、0.725、0.651，P均<0.001)，自变量RIPK3每增加1个单位，因变量MLKL增加0.432个单位(MLKL＝0.432×RIPK3)。结论RIPK3可能参与了儿童MPP的发生及发展，且与IL-6、IL-1β及TNF-α等细胞因子密切相关。

简介：摘要目的探讨妊娠中期碘营养状况及各种指标在甲状腺功能正常时对同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)含量的影响。方法选取甲状腺功能正常的妊娠中期妇女(孕13～27周)481例为研究对象，测定尿碘浓度(UIC)、甲状腺自身抗体、HCY及生化指标。比较不同碘营养状况的HCY含量，并分析与HCY相关的因素。结果研究对象碘缺乏、碘足量、碘超足量、碘过量的比例分别为57.0%(n＝274)、29.7%(n＝143)、10.8%(n＝52)和2.5%(n＝12)，中位数尿碘浓度为134.1 μg/L。碘过量组与碘足量组的HCY水平差异有统计学意义(1.83 μmol/L比2.46 μmol/L，P＝0.036)。Spearman相关分析显示，HCY与碘过量、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine，FT3)、甲状腺球蛋白抗体、空腹血糖呈负相关(r＝-0.101，P＝0.026；r＝-0.099，P＝0.03；r＝-0.192，P<0.01；r＝-0.099，P＝0.03)，与甲状腺过氧化物酶抗体呈正相关(r＝0.177，P<0.01)。多元线性回归分析表明，HCY与碘过量(β＝-1.505，P＝0.043)、FT3(β＝-0.661，P＝0.008)呈独立负相关。结论碘缺乏在妊娠中期甲状腺功能正常妇女中比例高达57%，适度的碘过量、FT3水平升高有益于HCY浓度降低进而降低妊娠妇女血管并发症的发生风险。

简介：摘要目的分析1例酪氨酸血症Ⅰ型患儿临床资料及基因检测结果，总结国内外报道中国儿童病例的相关特点。方法回顾分析我院确诊1例酪氨酸血症Ⅰ型患儿血生化、影像学、遗传学等临床资料，并复习近10年相关文献。结果先证者为酪氨酸血症Ⅰ型，表现为肝功能衰竭、肾脏肿大、贫血、低血糖，血串联质谱检测发现酪氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸浓度高于正常水平；尿气相色谱-质谱检测发现琥珀酰丙酮明显升高。基因检测提示：患儿FAH基因存在c.782(exon9)C>T和c.314+1(IVS3)复合杂合突变，分别来自其母亲和父亲。数据库检索共获得符合纳入标准的文献12篇，共报道25例Ⅰ型酪氨酸血症患儿。临床症状以肝功能异常、凝血功能障碍为主，包括9种FAH基因突变，以455G>A最常见。结论临床遇到不明原因肝功能衰竭患儿需要注意氨基酸代谢异常疾病，其中血氨基酸、尿有机酸联合分析是敏感的筛查诊断指标之一，确诊需要行基因检查或酶活性分析。