简介：

简介：摘要目的观察沉默同源异型盒基因2（Prrx2）表达后对乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长的影响及其分子机制。方法以人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231作为研究对象，构建稳定沉默Prrx2表达的细胞株。采用MTT法分析癌细胞的增殖情况；裸鼠移植瘤实验观察沉默Prrx2表达对肿瘤生长的影响；Western印迹分析沉默Prrx2表达后β-连环链蛋白（catenin）在细胞内的分布变化。结果转染干扰载体后MDA-MB-231细胞Prrx2表达下降91.2%；MCF-7细胞表达下降88.7%，差异均具有统计学意义（P<0.05）。MTT实验显示沉默Prrx2表达后癌细胞的增殖能力明显减弱，差异具有统计学意义（P<0.05）。裸鼠移植瘤实验发现沉默组的移植瘤体重量明显小于空白载体组（160.2±26.3）mg与（365.4±19.7）mg，差异有统计学意义（P<0.05）。Western印迹检测发现沉默Prrx2表达可抑制β-catenin在乳腺癌细胞核中的表达，下调Wnt/β-catenin信号通路的活性。结论沉默Prrx2表达可有效抑制乳腺癌的增殖和肿瘤生长能力，针对Prrx2的治疗可能成为治疗乳腺癌的新靶点。

简介：铁是人体必需的微量元素之一，其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用，正常人每天铁需要量为20—25mg，人体全身的总铁量为3—4g，铁在体内分为功能铁和贮存铁，功能铁占全身总铁量的80％，贮存铁占总铁量约20％，血清铁蛋白（serumferritin，SF）是反映机体铁贮存情况的标志，是判断体内铁缺乏及铁超负荷的有效指标，人体铁元素超过一定的量就会造成危害，

简介：肺泡蛋白沉积症（PAP）是以肺泡及终末呼吸性细支气管内富含类似于肺泡表面活性物质的脂蛋白样物质沉积为特点的少见疾病。自国内首例报道以来，目前报道不足700例。临床医师和影像对此病的诊断不够熟悉，我院于2011年诊治的肺泡蛋白沉积症2例，现将其临床，胸部CT，诊治经过进行分析，并复习相关文献。

简介：

简介：摘要目的探讨抗接触蛋白相关蛋白-2（CASPR2）抗体相关脑炎的临床表现、实验室检查、影像特点、脑电图表现、治疗和预后，提高对该疾病的认识。方法回顾性分析2017年1月至2019年1月在郑州大学第五附属医院及郑州大学第一附属医院确诊的7例抗CASPR2抗体相关脑炎患者资料并随访。结果7例患者中男4例，女3例，中位发病年龄为34岁。癫痫发作6（6/7）例，记忆力减退5（5/7）例，精神症状4（4/7）例；CASPR2抗体：脑脊液阳性3（3/7）例，血清阳性7（7/7）例；5（5/7）例有影像学改变，1（1/7）例发现肿瘤。7例均接受免疫治疗，随访1个月至2年，1例患者确诊直肠癌，预后差。其余患者预后好。结论抗CASPR2抗体相关脑炎是一种罕见的自身免疫性脑炎，临床上有以癫痫发作，记忆力减退，精神症状，头晕，睡眠障碍等为主要临床表现的疾病时，需考虑到该疾病。早期识别该疾病，激素和免疫球蛋白治疗该疾病，患者大多预后良好。

简介：摘要目的探讨尿微量白蛋白（MALB）和β2-微球蛋白（β2-MG）对糖尿病肾病早期诊断的临床意义。方法测定60例糖尿病患者和60例健康体检者的尿微量白蛋白和β2-微球蛋白，并对统计结果进行分析。结果糖尿病组尿MALB和β2-MG的测定结果显著高于健康体检组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论对糖尿病患者定期进行尿MALB和β2-MG的联合检测，能提高糖尿病早期肾损伤的检出率，对糖尿病肾病早期诊断并及时治疗控制病情发展有重要意义。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）-蛋白激酶B（proteinkinaseB,Akt）-叉头框蛋白（forkheadboxO1,FOXO1）信号通路在盆腔脏器脱垂（pelvicorganprolapse,POP）中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例（POP组）和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例（对照组）,采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt）、FOXO1、磷酸化（phosphorylation,p-）FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase1,GPX1）、锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD）蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。

简介：<正>超前互连技术公司(AIT)推出两种新型引脚框封装,DFN(双精细间距无引脚)和DFN+(双精细无引脚提高版),它们适合于手机、PDA、笔记本电脑等IC,以替代SOIC、TSOP、TSSOP等小体积封装,并保持管脚兼容。DFN+还允许无源器件集成到引脚框的两侧。这种新型引脚框封装比SO封装具有更好的散热、电性能和机械特性。与分散的IC和无源器件相比,其成本可降低25%。这种新型引脚框封装特别适用射频应用。这种封装

简介：女儿抢我的手机拍照，不会摁键只会获得短暂的画面。当鸿恩寺的飞檐和天穹同框，就会仰着头当地砖和蚂蚁同框，就会低着头

简介：Icefire：现在共享软件注册的保护机制层出不穷，不过大部分还是采用用户名＋机器码＋注册码的方式来保护的。然而一些强悍的软件连注册框都不给你，只有等你购买后，才会给你一个正式版。但是没有注册框我们该怎么办呢？难道就眼睁睁的看着软件不能用么？

简介：摘要：会议平板是把显示屏、投影机、电子白板、音响、会议终端、摄像头、等会议设备集成到一体的智能终端设备。红外触摸框是采用红外线触摸感应技术原理的触控装置，可以在任意平面屏、弧形屏、圆柱屏等屏边沿加上红外框，即可实现屏幕的多点触控，写字，涂鸦，搭配互动数字内容，可以让展示演示更生动、更直观。本文针对会议平板产品整机型号、材质、PCB以及组装情况不同，导致红外框报点出现误差，白板书写时出现书写偏移的问题，提出红外框校准方法，大大减少书写延时时间，从而提升用户体验。

简介：

简介：WindowsXP的对话框是我们经常使用的Windows通过对话框来获取用户的一些信息从而实现交互式操作，在一些Windows的对话框中一般都带有地址栏等组件，如“打开文件”，“插入文件”或者“保存文件”等对话框，为了使自己的操作界面更加符合自己的特点，有时我们需要改变其中的这些组件，

简介：摘要目的：探讨EZH2抑制剂3-deazaneplanocin A（DZNep）对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响。方法：实验研究。先采用Western blot法检测EZH2在正常葡萄膜黑色素细胞（UM95、UM96）和葡萄膜黑色素瘤细胞（M23、SP6.5）中的表达，然后在M23和SP6.5细胞的培养基中加入DZNep进行处理，作为实验组；以溶剂DMSO处理作为阴性对照组。采用MTS、平板克隆形成、EdU实验以及流式细胞术分别检测细胞存活、克隆形成能力、细胞增殖以及细胞周期。Western blot技术检测DZNep对细胞中H3K27me3修饰水平，细胞周期相关蛋白以及ERK信号通路的影响。组间数据均采用独立样本t检验进行比较。结果：EZH2在M23和SP6.5细胞中的表达水平与在UM95细胞中的表达相比显著升高（t=25.050，P=0.002；t=14.220，P=0.005）。MTS结果显示，DZNep显著抑制M23和SP6.5细胞的活性，呈浓度和作用时间依赖性。与阴性对照组相比，实验组中M23和SP6.5细胞的克隆形成数量显著降低（t=3.364，P=0.015；t=6.997，P<0.001），并且反映细胞增殖的EdU标记细胞比例明显减少（t=5.117，P=0.002；t=3.399，P=0.015）。流式细胞术检测结果显示，与阴性对照组相比，实验组中M23和SP6.5细胞处于G1期的细胞比例均显著升高（t=6.199，P=0.003；t=3.729，P=0.020）。Western blot检测结果显示，与阴性对照组相比，实验组M23和SP6.5细胞中的EZH2（t=5.214，P=0.035；t=13.530，P=0.005）、p-Rb（t=4.551，P=0.045；t=4.655，P=0.043）、E2F1（t=8.090，P=0.015；t=9.313，P=0.011）以及p-ERK（t=4.819，P=0.040；t=8.951，P=0.012）表达均有降低，H3K27me3修饰水平显著下降（t=5.257，P=0.034；t=5.697，P=0.030）。结论：DZNep能够抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖，具有治疗葡萄膜黑色素瘤的应用前景。

简介：摘要表观遗传学调控异常在血液系统恶性肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。Zeste基因增强子同源物(EZH)2，为多梳家族(PcG)重要成员之一，其通过特异性催化组蛋白H3上第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)调控靶基因转录。多种血液系统恶性肿瘤中，存在EZH2的持续高表达，其与肿瘤的侵袭性及疾病预后不良相关。在不同类型的血液系统恶性肿瘤中，EZH2基因突变对H3K27me3的影响截然不同。笔者拟就EZH2与血液系统恶性肿瘤的关系，以及相关靶向药物的应用，对EZH2在血液系统恶性肿瘤中的研究现状进行阐述。

简介：摘要目的探讨同源盒基因B2(HOXB2)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用生物信息学分析方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库中1 001例脑胶质瘤患者的转录组信息及临床资料。采用Kaplan-Meier分析法探究HOXB2对患者生存期的影响；单因素和多因素Cox回归分析法分析HOXB2表达对脑胶质瘤患者预后的影响。Pearson相关分析法筛选与HOXB2相关的基因，通过基因本体分析(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)对这些基因进行功能富集分析。结果CGGA和TCGA数据库中，HOXB2在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)，肿瘤的级别越高，HOXB2的表达水平越高；HOXB2高表达组的脑胶质瘤患者的总体生存时间均低于低表达组(均P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示，CGGA数据库中，HOXB2高表达(HR＝1.237，95%CI：1.094～1.398，P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR＝3.447，95%CI：2.456～4.837，P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素；TCGA数据库中，HOXB2高表达(HR＝1.580，95%CI：1.320～1.892，P<0.001)、年龄(HR＝1.037，95%CI：1.027～1.048，P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR＝2.500，95%CI：1.782～3.505，P<0.001)和IDH1突变(HR＝0.509，95%CI：0.360～0.719，P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素。GO和KEGG分析结果显示，HOXB2与细胞外基质、免疫反应、炎性反应等通路密切相关，其表达水平与多种基质金属蛋白酶呈明显的正相关(均P<0.05)。结论在脑胶质瘤组织中，随着肿瘤级别的升高，HOXB2的表达水平也逐渐升高，可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素。

简介：摘要目的分析胃癌患者zeste基因增强子同源物2（EZH2）mRNA表达水平与预后的相关性。方法通过癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析胃癌组织与癌旁正常组织、不同临床分期患者间EZH2 mRNA水平差异；根据EZH2 mRNA表达水平中位数（5.59），将368例患者分为高表达组（184例）和低表达组（184例），Kaplan-Meier法分析EZH2 mRNA表达水平与患者总生存（OS）的关系；采用多变量Cox回归模型分析年龄、临床分期、TNM分期、性别及EZH2 mRNA表达水平与OS间关系。通过KM-plotter在线数据库分别分析EZH2 mRNA表达水平与全部876例胃癌患者、人表皮生长因子受体2（HER2）阳性及HER2阴性患者OS的关系。运用GSEA软件对TCGA数据库中TCGA-STAD集合中的肿瘤样本（375例）进行KEGG通路富集分析并计算富集评分（ES）、校正后的归一化的富集评分（NES）、名义P值（NOM p-val）、校正多重假设检验（FDR q-val），根据FDR q-val<0.25筛选与肿瘤发生相关的KEGG通路。结果TCGA数据库375例胃癌组织中EZH2 mRNA低表达171例，高表达204例；32例癌旁正常组织中EZH2 mRNA均为低表达。癌旁正常组织中位EZH2 mRNA表达水平为1.73，肿瘤组织中位EZH2 mRNA表达水平为5.59，胃癌组织中EZH2 mRNA表达水平高于癌旁正常组织，差异具有统计学意义（u=925，P<0.05）。不同临床分期患者间EZH2 mRNA表达差异无统计学意义（DF=3，P=0.25）。Kaplan-Meier分析结果显示，EZH2 mRNA高表达患者比低表达患者具有更长的OS时间（HR=0.623，P=0.008），单因素Cox分析发现EZH2 mRNA水平是影响患者OS的独立危险因素之一（HR=0.666，P=0.024）；在KM-plotter数据库中，EZH2 mRNA高表达患者（632例）比低表达患者（244例）具有更长的OS时间（HR=0.75，P=0.002），在HER2阳性患者中（344例），EZH2 mRNA高表达患者OS时间更短（HR=1.31，P=0.042），而在HER2阴性患者中（532例），EZH2 mRNA低表达患者OS时间更短（HR=0.57，P<0.05）；GSEA富集发现EZH2 mRNA与多种肿瘤相关通路及细胞的合成代谢通路相关。结论EZH2 mRNA的表达与胃癌患者的预后有关，或可作为评价胃癌患者预后的生物标志物。

简介：目的测定血清铁蛋白（SF）、β2微球蛋白（β2MG）在急性白血病（AL）患者的表达水平,探讨其与AL疗效与预后的关系.方法回顾分析正常人群及初治、缓解、未缓解组的血清SF、β2MG水平的变化.结果初治及未缓解组血清SF、β2MG水平较正常对照及完全缓解（CR）组高.初治组与未缓解组比较无明显差异.血清SF、β2MG均增高的患者较单项及二项增高的患者完全缓解率低,生存期短.结论血清SF、β2MG反映了AL患者体内的肿瘤负荷,联合检测对判断病情疗效、预后有重要意义.

简介：摘要目的探讨T-框蛋白5(TBX5)基因在结直肠癌组织中的表达，TBX5对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响及机制。方法免疫组化法检测90例结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中TBX5的表达，分析TBX5表达与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测不同结直肠癌细胞株中TBX5的表达。合成TBX5高表达质粒，转染人结直肠癌细胞株HT-29，细胞计数试剂盒8法检测细胞活性，细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力，RT-qPCR和Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-7、p21、p16、p27、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果结直肠癌组织中TBX5蛋白表达的阳性率为24.44%(22/90)，明显低于癌旁组织(65.56%，P<0.001)。结直肠癌组织中TBX5的表达与浸润深度、淋巴结转移及神经侵犯有关(均P<0.05)。结直肠癌组织中TBX5蛋白表达阳性的22例患者生存时间为(60.2±2.4)个月，优于表达阴性的68例患者[(44.3±2.8)个月，P<0.05]。人结肠癌细胞株HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116中，HT29细胞TBX5的mRNA和蛋白表达最弱。TBX5转染组HT29细胞中TBX5的mRNA和蛋白表达均明显高于阴性对照组和空白对照组(P＝0.043，P<0.001)，吸光度明显低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.001)，G0/G1期细胞比例升高(P＝0.009)，G2/M期细胞比例降低(P<0.001)，迁移和侵袭能力明显降低(均P<0.001)。TBX5转染组细胞的PCNA、MMP-2、MMP-7表达减弱，而p21、p16、p27表达增强(均P<0.05)，TIMP-1表达无明显变化(P>0.05)。结论TBX5低表达是结直肠癌患者预后差的标志，TBX5可能是通过抑制增殖和侵袭转移相关基因而抑制了结直肠癌的进展。