简介:摘要目的研究山茱萸炮制过程对5-羟甲基糠醛(5-HMF)含量变化的影响。方法选择炮制过程中的蒸制时间、加酒量、蒸制温度等可能影响5-羟甲基糠醛含量的因素制成不同样品经80%甲醇超声波提取45min,利用HPLC分别在284nm,流速1.0mL?min-1,流动相乙腈-水(5∶95)条件下测定5-HMF的含量。同时以温度、湿度、光照等因素对5-HMF进行稳定性考察。结果山茱萸中5-羟甲基糠醛含量随蒸制时间及温度增高而增高,说明加热有助于5-羟甲基糠醛的生成。辅料用量为15%~20%较合适。湿度对5-羟甲基糠醛影响较小,温度对其含量影响最大。结论分析了酒山茱萸炮制对5-HMF含量的影响,为进一步研究山茱萸提供了依据。
简介:为了制备靶向型药物载体系统,采用超声乳化技术,以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为模型药物,液体石蜡为有机分散介质,Span80为乳化剂,戊二醛为交联剂,对壳聚糖(CS)进行乳化交联,制备了壳聚糖-5-氟尿嘧啶(CS-5-Fu)微球。对超声频率为40kHz时的制备条件进行了优化,优化条件为:戊二醛用量2mL,CS浓度1.0%,5-Fu浓度1.0%。采用红外光谱和扫描电子显微镜等对该条件下所得产物的结构和形貌进行了表征,采用紫外.可见光谱对其药物释放性能进行了研究。研究结果表明,CS-5-Fu微球外形为比较规整的球形,粒径在1~4μm之间,分布均匀,包封率为46.7%。在pH=7.2的磷酸盐缓冲溶液中,CS-5-Fu微球在30h内的累积释药率为60.4%,具有明显的缓释作用。
简介:摘要目的观察N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜中肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响,探讨其可能机制。方法采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(10只)、RIRI组(40只)、NAS组(40只)。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后6、12、24、72 h,苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,计数视网膜神经节细胞(RGC);免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠视网膜中TNF-α、核因子E2相关因子2 (Nrf2 )、血红素氧合酶-1 (HO-1)蛋白相对表达量。组间差异采用单因素方差分析。采用一般线性回归法分析NAS干预后TNF-α蛋白相对表达量变化与Nrf2、HO-1蛋白相对表达量变化的相关性。结果光学显微镜观察发现,建模后6、12、24 h,RIRI组大鼠视网膜水肿;NAS组大鼠视网膜厚度显著薄于RIRI组,差异有统计学意义(F=9.645、477.150、2.432,P<0.01)。建模后6、12、24、72 h,NAS组大鼠视网膜RGC计数显著高于RIRI组,差异有统计学意义(F=12.225、12.848、117.655、306.394,P<0.05 )。免疫组织化学染色、Western blot检测结果显示,建模后6 h,RIRI组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量较假手术组显著增加,12 h达较高水平,24、72 h下降,但均显著高于假手术组,差异有统计学意义(免疫组织化学染色:F=105.893、1 356.076、434.026、337.351,P<0.01;Western blot:F=92.906、534.948、327.600、385.324,P<0.01 );建模后不同时间点,NAS组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量显著低于RIRI组(免疫组织化学染色:F=15.408、570.482、21.070、13.767,P<0.05;Western blot:F=12.618、115.735、13.176、111.108,P<0.05),但仍高于假手术组(免疫组织化学染色:F=40.709、151.032、156.321、216.035,P<0.01;Western blot:F=33.943、79.729、74.057、64.488,P<0.01),差异均有统计学意义;建模后12 h,NAS组大鼠视网膜中Nrf2(免疫组织化学染色:F=51.122,P<0.05;Western blot:F=33.972,P<0.05 )、HO-1(免疫组织化学染色:F=30.750,P<0.05;Western blot:F=18.283,P<0.05)蛋白相对表达量显著高于RIRI组,差异均有统计学意义。一般线性回归分析结果显示,RIRI组、NAS组大鼠视网膜TNF-α+细胞数差值与Nrf2+、HO-1+细胞数差值均呈负相关(r2=0.923、0.936,P<0.01)。结论NAS可抑制RIRI大鼠视网膜中TNF-α蛋白表达,减轻RIRI,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。
简介:ObjectiveChronictinnitusisahighlyprevalentconditionandhasbeenhypothesizedtoresultfromaninnatedisturbanceincentralnervousserotonergictransmission.Giventhefrequentcomorbiditywithmajordepressionandanxiety,wearguethatcandidategenesforthesedisordersarelikelytooverlap.Thepresentstudyaddressesthegeneencodingforthe5-HT1Areceptorasaputativeriskfactorfortinnitus.MethodsIn88subjectswithadiagnosisofchronicsubjectivetinnituswhounderwentadetailedneurootologicalexamination,theentire5-HT1AgenewasamplifiedusingoverlappingPCRproducts.Ampliconswerecustomsequencedbidirectionallyandwerescreenedforvariantsinmultiplealignmentsagainstthehumangenomereference.ResultsWeidentifiedasynonymousC>Texchangeatresidue184(Pro)in7/88subjects,butdetectednomissensevariantsinthepopulationunderstudy.Specifically,thefollowingresidueswerefullyconserved:16(Pro),22(Gly),28(Ile),98(Val),220(Arg),267(Val),273(Gly),and418(Asn).DiscussionThepresentdatacountagainstthecausationofchronictinnitusbyachangeinthe5-HT1Areceptor'saminoacidsequence.However,theallelefrequencyforthe184Prominorallele(0.04)reachedtwicethefrequencyreportedincontrolcohortsfromthesameethnicity.Additionalinvestigationsareinvitedtoclarifytheroleofthe5-HT1Apolymorphisminlargersamples,andtocontrolforcomorbidaffectivedisorders.
简介:摘要 目的 本课题旨在了解我院5-HT3受体拮抗剂的临床使用情况,为后期临床用药方案提供参考。方法 选取我院在2021年6月-2021年12月使用5-HT3受体拮抗剂的住院患者220例,收集其个人基本信息以及临床就诊资料,并根据实验内容记录研究数据,做相关阐述。结果 在220例住院病历中使用5-HT3受体拮抗剂合理的病历有186份,用药合格率为84.55%;不合格用药34例,其中包括超适应证用药、重复用药、给药剂量不适宜等情况。结论 在5-HT3受体拮抗剂的使用上不合理情况仍存在,医院相关部门和临床医师等要共同促进合理用药。
简介:目的系统评价5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)治疗帕金森病伴抑郁的有效性与安全性。方法计算机检索TheCochraneLibrary(2014年第5期)、PubMed、EMbase、CNKI、VIP和WanFangData数据库,全面收集SSRIs治疗帕金森病伴抑郁的随机对照试验(RCT),检索时限均为从建库至2014年5月。由2位评价员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入12个研究。Meta分析结果显示:与安慰剂相比,SSRIs治疗帕金森病伴抑郁在有效率[RR=2.18,95%CI(1.60,2.97),P〈0.00001]和不良事件相关的失访发生率[OR=3.02,95%CI(1.04,8.79),P=0.04]方面,差异有统计学意义。但两组不良事件发生率差异无统计学意义。结论当前证据显示,SSRIs治疗帕金森病伴抑郁有效。受纳入研究数量和质量所限,该结论尚需开展更多大样本、高质量的RCT进一步验证。
简介:摘要目的研究社会隔离对老年APP/PS1小鼠抑郁样行为及脑内中缝背核束间部5-HT能神经元的影响。方法15月龄APP/PS1小鼠,随机分为社会隔离组(SI)和群养对照组(GR),分别予以单笼饲养和群养,3个月后,通过旷场实验和强迫游泳实验检测行为学表现。行为学检测结束24h后灌注取脑,恒冷箱冰冻切片,挑选含中缝核的脑片进行5-HT免疫组化染色。结果与GR组相比,SI组小鼠旷场实验中中央区时间比减少,穿越中央区的次数减少,总休息时间增加;强迫游泳实验中累计不动时间延长。脑内中缝背核束间部5-HT能神经元数量减少。结论社会隔离使老年APP/PS1小鼠产生抑郁样行为,降低了脑内中缝背核束间部5-HT能神经元的数量。
简介:摘要目的研究吴门抑激散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道、下丘脑5-羟色胺(5-HT)信号传导系统的调控作用。方法将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、腹泻型肠易激综合征组(50只),腹泻型肠易激综合征组经番泻叶灌胃+束缚应激2周后形成IBS-D模型,将其按随机数字表法分为模型组、得舒特组(1.5 mg/kg)、吴门抑激散低剂量组(6 g生药/kg)、吴门抑激散中剂量组(12 g生药/kg)和吴门抑激散高剂量组(24 g生药/kg),每组10只。连续给药2周后,采用ELISA法检测大鼠血清、结肠和下丘脑组织中5-HT含量;HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变;采用Western blot法和RT-PCR法分别检测结肠和下丘脑组织中色氨酸羟化酶1(TPH-1)、5-羟色胺受体3 (5-HT3R)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、5-羟色胺转运体(SERT)蛋白和mRNA水平。结果与模型组比较,各给药组结肠病理形态有所改善;与模型组比较,吴门抑激散中、高剂量组大鼠血清、结肠5-HT水平降低(P<0.05),下丘脑5-HT水平升高(P<0.05);吴门抑激散中、高剂量组结肠TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达降低(P<0.05)、SERT蛋白表达升高(P<0.05);吴门抑激散高剂量组下丘脑TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达升高(P<0.05)、SERT蛋白表达降低(P<0.05);吴门抑激散低、中、高剂量组结肠TPH-1 mRNA[(4.778±0.604)、(3.278±0.668)、(1.670±0.361)比(6.877±0.148)]、5-HT3R mRNA[(3.807±0.463)、(2.697±0.455)、(1.132±0.136)比(6.322±0.778)]、5-HT4R mRNA[(4.521±0.234)、(2.801±0.351)、(1.331±0.142)比(6.741±0.293)]水平降低(P<0.05);吴门抑激散中、高剂量组下丘脑5-HT4R mRNA[(0.616±0.208)、(0.726±0.226)比(0.521±0.062)]水平升高(P<0.05),吴门抑激散高剂量组SERT mRNA[(1.563±1.023)比(2.612±1.035)]水平降低(P<0.05)。结论吴门抑激散在一定剂量范围内可双向调节IBS-D大鼠结肠和下丘脑组织中5-HT信号传导系统相关蛋白和mRNA表达,从而改善IBS-D症状。
简介:目的:探讨人胃腺癌SGC7901/R耐药细胞株产生耐药的机制。方法:以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R和其亲本细胞SGC7901为对象,MMT法进行体外药敏实验,:RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS),胸腺嘧啶激酶(TK),乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT),多药耐药相关蛋白(MRP),多药耐药基因(mdr-1)的转录情况,流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果:SGC7901/R耐药细胞对5-FU耐药性能确切,并对顺铂(DDP),柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS,mdr-1在耐药细胞SGC7901/R中表达显著增强,TK表达减少,OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901/R内DNR药物蓄积浓度降低。结论:人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关,5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性,这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。