简介:摘要目的探讨Vitk1致过敏性休克的原因及诊治要点。方法对我院1例Vitk1导致川崎病患儿过敏性休克的临床资料进行回顾性分析。结果本例为川崎病患儿,住院治疗第10天于上午1150输注Vitk1三分钟后突然意识丧失,出现恶心,呕吐后口周发绀,呕吐物为咖啡物样内容物,量多,伴有黑色血丝。立即给予清理呼吸道,胸外心脏按压,吸氧,静脉推注肾上腺素,快速扩容等治疗,1小时后患儿面色恢复,病情有所好转。VitK1为脂溶性,临床应用较广泛,引起过敏反应报道并不多见1。结论经抢救2分钟后患儿心跳恢复,因患儿持续甲床发绀,四肢冰凉,毛细血管充盈时间延长,测血压70/50mmHg,考虑仍处于休克状态,因患儿突然发生病情变化,川崎病可能累及心脏致猝死,另外,因患儿鼻出血加用Vitk1和血凝酶,呕吐10分钟输入上述药品,所以仍不能排除上述药品所致的过敏性休克。
简介:摘要探讨HIF-1α、GLUT-1蛋白在胸腺瘤中表达及预后意义。方法应用免疫组化S-P法,对54例胸腺瘤标本进行检测。结果HIF-1α、GLUT-1蛋白在髓质型、混合型胸腺瘤中阳性表达率分别为23.1%、69.2%,器官样、普通皮质型胸腺瘤中阳性表达率分别为50.0%、75.0%,高分化、高级别胸腺癌中阳性表达率分别为84.0%、40.0%。HIF-1α、GLUT-1蛋白阳性表达与胸腺瘤的M-H分型、临床分期、淋巴结转移、预后密切相关。结论HIF-1α、GLUT-1蛋白参与胸腺瘤细胞增殖并影响其分化,可作为监测预后的有效指标。
简介:摘要作为一种新型急性呼吸道传染疾病,甲型H1N1流感(甲流)病毒属单股负链RNA病毒,包含人流感、禽流感、猪流感这三种病毒的基因片段,传染性比较强,主要通过近距离接触及飞沫进行传播,人群普遍容易感染,对人们的健康及社会稳定均造成了严重威胁。基于此,本文从甲流的临床表现及分型出发,就如何做好其治疗及预防工作展开探讨。
简介:摘要目的通过重症甲型H1N1流感的影像表现、临床特征的分析探究,探讨影像诊断特征及预防重症病例死亡的应对措施。方法本文通过对我院2009年8月至2010年1月确诊的32例重症H1N1流感病例的CT检查、咽拭子培养及临床资料进行对比分析。结果与结论32例重症患者(咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测均阳性)。其中男23例,女9例,年龄8~67岁;临床表现为高热38-41.2°21例、咳嗽32例、咳脓痰29例、呼吸困难18例和血氧饱和度不同程度降低23例,神志不清或昏迷3例。CT检查示32例均表现为双肺斑片状渗出、实变,或磨玻璃状改变,只是双肺渗出、实变范围大小有一定差异,病变基本从双下肺向中上肺野扩展,而肺部CT表现的病变程度与临床症状呈正相关。
简介:目的分析深圳口岸输入性甲型H1N1流感病例流行病学特点及卫生检疫情况,为进一步开展口岸防控工作提供决策依据。方法收集2009年5~8月深圳口岸拦截的甲型H1N1流感确诊病例并对其流行病学和卫生检疫情况进行分析。结果深圳口岸发现的输入性甲型H1N1流感病例主要以青少年为主,占66.11%;除中国香港外,患者主要来自美国和澳大利亚,占30.58%;检出的高峰时间主要有三个,分别为6月23日,7月3日和7月23日。主要检出口岸分别为皇岗口岸,占29.75%;罗湖口岸,占23.97%和深圳湾口岸,占18.18%;发现方式主要为体温监测,占61.98%;该次发现的甲型H1N1流感患者的临床表现温和,与季节性流感相当。结论口岸传染病监测对疫情防控起着重要的把关作用。体温监测是口岸传染病监测重要手段,应进一步加强,同时应加强健康申报和医学巡查工作及时发现有症状人员。国际旅行卫生保健中心口岸工作部的建设为口岸传染病的排查和检出提供了有力的技术保障,这种模式值得研究和探讨。
简介:[摘要]目的:探讨健康教育在甲型H1N1流感患者中的应用效果。方法:选取2022年2月-2023年2月我院200例甲型H1N1流感患者,将其按随机数表法分为观察组和对照组,每组各100例,对照组接受常规护理,观察组加用健康教育指导,对比两组临床体征。结果:(1)干预前,两组呼吸、心率无显著差异,P>0.05;干预后,观察组心率(81.4±10.4)次/min、呼吸(19.0±1.6)次/min均显著优于对照组,P<0.05;(2)干预前,两组血气指标水平无显著差异,P>0.05;干预后,观察组动脉血氧分压(105.1±4.5)mmHg、动脉血二氧化碳分压(37.2±1.6)mmHg以及血氧饱和度(96.8±0.4)%均显著优于对照组,P<0.05。结论:健康教育在甲型H1N1流感患者中的应用效果显著,值得肯定。
简介:目的探讨哺乳动物沉默信息调节因子沉默信息调节因子1(SIRT1)与胰岛素/胰岛素样生长因子(INS/IGF-1)通路的关系,观察SIRT1的表达是否可通过INS/IGF-1通路并影响胰岛素瘤细胞(NIT-1细胞)的胰岛素分泌,为2型糖尿病发病机制提供新的实验依据。方法利用SIRT1激活剂白藜芦醇(RE)和抑制剂尼克酰胺(NIC)分别对NIT-1细胞进行刺激,应用RT-PCR免疫细胞化学方法检测INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT、FOXO1的mRNA及蛋白表达水平;放射免疫、免疫细胞化学、RT-PCR检测NIT-1细胞胰岛素分泌及表达量的变化,细胞计数法检测细胞倍增时间的变化。结果SIRT1激活剂和抑制剂分别使SIRT1在mRNA水平上出现高、低表达的同时影响了NIT-1细胞的胰岛素分泌量,并影响了INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT的表达,但对FOXO1的影响,SIRT1的高表达并没有使其产生变化,提示SIRT1影响NIT-1胰岛素分泌通路的复杂性。结论SIRT1可以通过调控INS/IGF-1通路,进而影响NIT-1细胞胰岛素分泌。