简介:目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P〈0.05),SOD活性显著升高[(115.46±1.14)mU/Lvs(103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/Lvs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/Lvs(104.82±1.21)mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。
简介:目的:研究等长收缩运动训练(IE)对冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)患者循环血内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:CTO患者分为训练组(10例)和常规治疗组(对照组,10例),均应用三个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行三个月的IE(采用最大程度握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,导致短暂的骨骼肌生理性缺血)训练。采用流式细胞术检测循环血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果:治疗前,两组患者循环血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性(P〉0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后,训练组患者血EPCs数量[(0.028±0.009)%比(0.044±0.016)%],VEGF浓度[(65.3±15.1)pg/ml比(98.5±17.4)pg/m1]显著增加(P=0.015,P〈0.01),且显著高于常规治疗组治疗后;对照组治疗前后血EPCs数量和VEGF浓度差异均没有显著性(P〉0.05)。训练组和对照组患者血EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(r=0.727,r=0.785,P均〈0.05)。结论:等长收缩运动训练可以增加冠状动脉慢性完全闭塞患者循环血内皮祖细胞的数量和血管内皮生长因子的浓度,从而可能通过远隔作用促进缺血心肌侧支循环的生成。
简介:摘要目的探析对脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者行以综合训练以及康复护理的临床效果。方法择取2014年3月至2017年3月我院收治的72例脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者进行研究,以入院时间为依据将所选患者分为常规组和研究组,每组各36例,常规组患者接受导尿管留置以及间歇性导尿护理干预,研究组患者接受综合训练和康复护理,对两组患者的临床效果进行分析和比较。结果经过干预,研究组尿路感染率明显比常规组低(P<0.05);干预前两组患者的膀胱容量以及残余尿量比较无显著差异,而干预后研究组患者的膀胱容量明显大于常规组,残余尿量明显少于常规组(P<0.05)。结论对脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者行以综合训练以及康复护理对其膀胱功能恢复有促进作用,同时可以有效避免泌尿系统感染,使患者生存质量得到提升。
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
简介:目的:探讨冠心病运动试验阳性患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化及其与心肌缺血的关系。方法:54例明确诊断的冠心病患者入院行运动平板试验,并测定血清CRP浓度。结果:54例冠心病患者中运动试验阳性21例,阴性33例。运动试验阳性组血清CRP浓度明显高于运动试验阴性组[(4.7±1.4)mg/L:(3.1±1.5)mg/L,P〈0.001],血清CRP浓度较高[(4.7±1.4)mg/L]的患者运动试验的阳性率较CRP浓度较低[(3.1±1.5)mg/L]者显著升高(77%:23%),P〈0.05。结论:冠心病患者血清CRP浓度与运动试验诱发心肌缺血有关。
简介:目的探讨平板运动试验(TET)时运动后心功能及QTc离散度(QTcd)的变化对冠心病的诊断价值。方法对39例临床有心肌缺血症状或疑诊为冠心病的患者,于运动前先行二维超声心动图检查,测量左室射血分数(EF);然后行平板运动试验,同时分别测量运动前、中、后12导联心电图的QT间期,计算出QTcd≥50ms为阳性标准。运动试验结束后即刻做超声心动图检查,再次测量EF,以EF下降为阳性标准。冠状动脉造影:冠状动脉管腔内径狭窄≥50%为异常。结果平板运动试验阳性诊断冠心病的敏感性、特异性、准确性分别为70%、59.9%、64.1%;以EF下降为阳性标准诊断冠心病的敏感性、特异性、准确性分别为82.35%、86.36%、84.6%;以运动后QTcd≥50ms为依据诊断冠心病的敏感性、特异性、准确性分别为100%、91.3%、95%。结论运动后EF下降可作为诊断冠心病的参考指标。平板运动试验中QTcd≥50ms可作为诊断冠心病特异而敏感的指标。如将三者结果综合判断,对冠心病诊断准确性的提高更有意义。
简介:目的:探讨平板运动试验(TET)及其Duke评分对绝经期女性冠心病患者的诊断价值。方法:对绝经期女性患者102例行TET和冠状动脉造影(CAG)检查。以CAG为对照,比较TET结合Duke评分对绝经期女性患者冠状动脉疾病诊断的准确性等指标,并做统计学分析。结果:与单独应用TET或Duke评分比较,TET联合Duke评分两项均阳、均阴性的诊断冠心病的特异性(27.12%比30.50%比44.44%)、阳性预测值(47.56%比46.75%比54.55%)、阴性预测值(80%比72%比90.91%)、准确性(53.92%比52.94%比64.94%)均明显提高(P均〈0.05);但敏感性无显著差异(P均〉0.05)。单独应用TET或Duke评分诊断冠心病无显著差异(P均〉0.05)。结论:绝经期女性运动平板试验假阳性率较高,结合运动平板试验Duke评分有助于提高试验的特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性。
简介:心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].
简介:目的观察麝香保心丸对强负荷训练者心肌损伤和C反应蛋白的影响。方法选择某大学体育系2014年9月入学男性新生136名,年龄17~20(18.2±1.4)岁。使用随机数字表分为A、B两组,每组各68例。A组在接受训练前口服麝香保心丸,共两周;B组训练前不实施任何干预。然后按设计要求于晨起后空腹越野跑5km,时间控制在25~30min。分别抽取静脉血比较两组训练前、训练后即刻和次日肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果训练后即刻较训练前两组BNP、CRP升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组训练后次日较训练前血清CK、CK-MB、cTnI、BNP和CRP均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与B组比较,A组训练后次日CK[(226.30±70.10)U/Lvs.(199.40±32.80)U/L]、CKMB[(31.50±10.90)U/Lvs.(21.20±6.20)U/L]、cTnI[(0.104±0.033)μg/Lvs.(0.076±0.042)μg/L]、BNP[(102.44±42.36)μg/Lvs.(88.15±27.28)μg/L]和CRP[(6.13±2.76)μg/Lvs.(3.33±1.57)μg/L]均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论训练前口服麝香保心丸能够减轻强负荷训练的心肌损伤。
简介:目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg/kg非诺贝特组及300mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P〈0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P〈0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义(rl=0.93,r2:0.74,P〈0.01)。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。
简介:目的:探讨康复运动训练对老年冠心病慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和预后的影响。方法:82例老年冠心病CHF患者被随机均分为常规治疗组(接受CHF常规治疗)和运动康复组(在常规治疗基础上接受运动康复训练)。比较两组治疗前后每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)、6min步行距离(6MWD)及NYHA心功能分级的变化,随访12月,比较两组因CHF再次住院率和心源性死亡率。结果:治疗前两组SV、LVEF、6MWD及心功能分级差异无显著性(P〉0.05)。与治疗前比较,治疗后两组SV、LVEF和6MWD均显著增加,NYHA心功能分级均显著降低,P均〈0.01。与常规治疗组比较,治疗后运动康复组SV[(50.8±5.9)ml比(58.6±6.2)m13,LVEF[(44.9±6.7)%比(50.2±7.2)%]和6MWD[(139.7±18.9)m比(175.2±21.4)m]显著增加,NYHA心功能分级[(2.1±0.5)级比(1.7±0.6)级]显著降低,P均〈0.01。随访12个月期间,运动康复组因CHF再住院率显著低于常规治疗组(9.8%比26.8%),P〈0.05。结论:运动康复训练可改善老年冠心病慢性心力衰竭患者的心脏功能,提高运动耐力,改善预后,有临床推广应用价值。
简介:目的探讨运动康复锻炼对老年慢性心力衰竭患者心功能及自我效能的影响。方法以2013年6月~2015年6月于秦皇岛市第一医院接受治疗的120例老年慢性心力衰竭患者为研究对象。并将其随机分为对照组和观察组各60例,两组患者临床内科治疗相同,观察组在此基础上给予运动康复训练。干预8周后,观察两组患者的治疗效果,比较两组患者干预前后生活质量、心功能指标和自我效能的差异。结果观察组治疗的总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者干预前生活质量得分无明显差别,干预后,两组患者的生活质量均较干预前增高,且观察组增高更明显(P<0.05);两组患者干预前心功能指标无明显差别,干预后,两组患者的心功能指标均较干预前改善,且观察组改善更明显(P<0.05);两组患者干预前自我效能得分无明显差别,干预后,两组患者的自我效能得分均增高,且观察组增高更明显(P<0.05)。结论运动康复锻炼可明显改善慢性心力衰竭患者的心功能和自我效能感,提高其生活质量。
简介:目的探究平板运动试验(TET)结合多层螺旋CT(MSCT)对冠心病的诊断价值.方法选择临床拟诊冠心病(CAD)的患者200例,2周内先后进行平板运动试验、多层螺旋CT冠状动脉成像及冠状动脉造影(CAG)检查.以冠状动脉造影为"金标准",分析平板运动试验、多层螺旋CT冠状动脉成像及两者结合对冠心病检出率的有关指标.结果平板运动试验、多层螺旋CT冠脉成像及两者结合诊断冠心病的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确性分别为81.3%(74/81)、70.6%(77/109)、69.8%(74/106)、81.9%(77/94)和75.5%(151/200);83.5%(76/91)、84.4%(92/109)、82.6%(76/92),85.2%(82/108)和84.0%(168/200);98.0%(53/57),100%(143/143)、100%(53/53)、97.3%(143/147)和98.0%(196/200).结论平板运动试验结合多层螺旋CT冠状动脉成像能明确诊断或排除冠心病.
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。