简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：背景：前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞（ICC-MY）数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激（GES）对胃慢波的调控。目的：观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法：建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果：GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞（SMC）直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论：胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。

简介：目的评价经门静脉自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的疗效及安全性。方法将38例患者随机分为观察组18例和对照组20例。对照组予以基础治疗,观察组在基础治疗上经门静脉注入自体骨髓干细胞治疗。结果治疗后第3天,观察组有15例（83.3%）患者乏力、纳差症状改善,对照组有2例（10.0%）改善,组间差异显著（P〈0.05）;治疗后8周,观察组腹水消退10例（55.5%）,腹胀减轻16例（88.9%）,对照组分别为2例（10.0%）和6例（30.0%）,差异明显（P〈0.05）;治疗组和对照组ALB水平分别为34.4±8.7g/L和26.3±7.5g/L;PTA分别为45.6±10.3%和37.4±9.3%,差异均显著（P〈0.05）。所有患者均未出现严重不良反应。结论经门静脉进行自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化疗效明显、安全性好。

简介：

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简介：目的：探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因（包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44）的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力，进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高，而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系，CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

简介：目的探讨促肝细胞生长素联合1,6-二磷果糖治疗慢性肝炎重度的临床疗效.方法治疗组用促肝细胞生长素120mg,1,6-二磷酸果糖10g静滴,1次/日;对照组用门冬氨酸钾镁30ml,丹参250ml静滴,1次/日.疗程均为4周.结果治疗组明显改善了患者的纳减、恶心、呕吐、腹胀等常见症状,与对照组比较,差异有显著性,P＜0.05.治疗组总有效率为96.77%,对照组总有效率为77.42%,两组比较差异有显著性,P＜0.05.治疗组TBIL、ALT的下降均较对照组明显,两组比较差异有极显著性,P＜0.01.结论促肝细胞生长素联合1,6-二磷酸果糖治疗慢性肝炎重度,有较好的改善临床症状、退黄降酶作用.

简介：肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而，机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确，针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述。为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。

简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

简介：目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用（P〈0.05）;PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组（P〈0.05）。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。

简介：

简介：在乙型肝炎病毒（HBV）感染过程中，HBV特异性CD8＋T细胞的作用至关重要，它不仅参与病毒的控制和清除，同时也参与疾病的发病，机体的免疫应答水平是决定HBV被清除还是在体内长期存在的关键。本文主要讨论了在HBV感染的急性期和慢性期，HBV特异性CD87细胞的表型和功能变化的相关最新研究进展，总结了关于CD87细胞基础研究的最新知识，介绍了HBV感染的不同时期cD8叮细胞对病毒清除或病毒持续存在的作用机制。同时，也对新型的HBV特异性CD8＋T细胞细胞免疫模型系统和检测方法的建立做了介绍，并列举了与传统方法无法比拟的检测优势和深远意义。

简介：背景:慢加急性肝衰竭(ACLF)病情进展迅速,患者出现多器官衰竭,短期死亡率高。探索简单且便于检测的预后预测指标对于ACLF的治疗具有重要意义。目的:探讨促红细胞生成素(EPO)在ACLF患者预后预测中的应用价值。方法:2016年1月—2017年1月宝鸡市人民医院收治的200例ACLF患者纳入研究,根据出血与否分为出血组(n=62)和非出血组(n=138),同期50例慢性肝病患者作为对照组。以免疫化学发光法检测血清EPO水平,ROC曲线分析EPO和APACHEⅡ、CTP、MELD、MELD-Na、SOFA、CLIF-SOFA评分对28d预后的预测效能。结果:出血组血清EPO水平显著高于非出血组和对照组(P<0.05)。出血组生存与死亡患者间EPO水平无明显差异(P>0.05),非出血组生存患者EPO水平显著低于死亡患者(P<0.05)。血清EPO预测ACLF患者28d预后的效能优于各项常用预后评分,出血组ROC曲线下面积(AUC)=0.849,cut-off值为228.9mIU/mL,敏感性和特异性分别为53.2%和92.3%;非出血组AUC=0.829,cut-off值为30.6mIU/mL,敏感性和特异性分别为87.6%和57.5%。结论:低血清EPO水平的非出血ACLF患者预后较好,血清EPO预测ACLF患者28d预后显著优于常用预后评分系统。

简介：目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。

简介：背景：近年研究显示慢性乙型肝炎（CHB）患者体内树突状细胞（DC）存在不同程度的功能缺失。胸腺肽α1（T-α1）是一种生物学应答调节物质,对CHB的临床治疗有较好疗效。目的：研究T-α1对CHB患者外周血DC分化和功能成熟的影响,寻求改善DC功能的途径。方法：从12例CHB患者和10名健康志愿者的外周血单个核细胞（PBMC）中分离培养DC。培养过程中应用不同浓度T-α1干预DC。以流式细胞仪检测DC表面标志,以甲基噻唑基四唑（MTT）实验检测混合淋巴细胞反应中DC刺激T细胞增殖的能力。结果：从PBMC分离培养得到的外周血DC呈现典型树突状形态。CHB组DC表面标记物CD80、CD86、人白细胞位点DR抗原（HLA-DR）水平以及刺激T细胞增殖的能力显著低于正常对照组（P〈0.001）;经T-α1干预后,两组上述指标均较相应空白对照升高,尤以0.5μg/mlT-α1的作用为著（P〈0.05）,可使CHB组上述指标恢复至正常水平。结论：T-α1能促进CHB患者外周血DC分化和功能成熟,在CHBDC疫苗的研究中可能具有重要价值。

简介：目的评价肝动脉栓塞化疗（TACE）联合无水乙醇注射治疗肝细胞癌的疗效和安全性。方法检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国生物医学数据库和万方数据库至2012年12月的最新数据，收集所有TACE联合无水乙醇注射与单纯TACE治疗肝细胞癌患者的随机对照研究（RCT）。按照纳入和排除标准选择文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后，采用RevMan5.1进行Meta分析。结果在13个RCT共962例患者，显示TACE联合无水乙醇注射治疗1年、2年和3年生存率均较单纯TACE更优，其OR值分别为3.78（95%CI为2.79-5.12）、3.07（95%CI为2.27-4.17）和5.84（95%CI为2.86-11.93）；在其中6个RCT共294例患者，联合治疗患者血清甲胎蛋白下降至正常者显著优于单纯TACE治疗组（OR=4.0，95%CI为2.24-7.15），但两组间AFP下降（≥25%）而未达正常者无明显差异（OR=1.24，95%CI为0.68-2.27）；两组均未出现严重的不良反应。结论TACE联合无水乙醇注射治疗患者生存率及AFP下降至正常均优于单纯TACE治疗，患者的生存率明显提高，无严重的不良反应。

简介：

简介：背景:乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球主要健康问题之一,其发病机制尚未完全明确,研究显示细胞因子介导的免疫应答在其中起关键作用。目的:检测慢性HBV感染患者的血清白细胞介素-34(IL-34)水平,探讨IL-34与疾病进程的相关性。方法:2015年8月-2016年8月在南通大学附属第三人民医院住院治疗的90例慢性HBV感染患者[慢性乙型肝炎(CHB)60例,乙型肝炎相关肝硬化30例]纳入研究,30名同期健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清IL-34水平,同时行血清生化和病毒学指标检测,分析IL-34与生化、病毒学指标的相关性。结果:与对照组相比,CHB组和肝硬化组血清IL-34水平明显升高(P<0.05),肝硬化组较CHB组升高更为显著(P<0.05)。Spearman相关系数分析显示,CHB组血清IL-34水平与ALT、AST水平呈显著正相关(rs=0.288,P=0.026;rs=0.385,P=0.002),与HBVDNA水平呈显著负相关(rs=-0.325,P=0.011)。结论:慢性HBV感染患者血清IL-34水平显著升高并与疾病进程相关。IL-34可能成为治疗慢性HBV感染的免疫学靶点。