简介：目的：本实验从验证糖尿病肾病（DN）炎症反应存在的角度，探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法：采用大鼠单侧肾摘除，STZ诱发糖尿病（DM），复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组，同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清C反应蛋白（CRP）的变化；运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达情况，利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果：参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP，减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论：炎症反应参与DN的发生和发展，在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿，改善炎症细胞对肾组织的损伤，延缓DN进展。

简介：目的：探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与胰岛素抵抗的关系。方法：用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量（UAlb）、血肌酐（Scr）、空腹血糖、血脂、血清胰岛素（INS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高（F=18.78,P〈0.05、0.01）,且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义（F=18.78,P〈0.05、0.01）。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论：TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.

简介：目的研究维持性血液透析（MHD）患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα（GPIbα）、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）和溶酶体膜蛋白（CD63）的表达及检测血小板最大聚集率,分析其与健康对照组的差异。方法选取2015年8月至2016年12月期间在中山大学附属第八医院接受MHD的慢性肾衰竭患者49例和体检中心健康人群33例作为研究对象,采用流式细胞术检测MHD患者组和健康对照组外周血血小板膜糖蛋白GPIbα、CD62P和CD63的表达。采用电阻法检测血小板最大聚集率。结果相较于健康对照组,MHD患者组血小板膜糖蛋白GPIbα表达量降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）。CD62P表达升高,差异无统计学意义（P=0.08）。CD63的表达升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。血小板最大聚集率下降,差异具有统计学意义（P〈0.01）。MHD患者与健康对照组之间的血小板膜糖蛋白GPIbα、CD63表达和血小板最大聚集率的差异明显。结论MHD患者血小板GPIbα表达下降,血小板最大聚集率降低,血小板聚集功能紊乱激活血小板,而血小板CD63表达升高,血小板进一步活化导致患者高凝状态加剧,可能增加血液透析患者动静脉内瘘血栓形成等事件的发生率。

简介：目的探讨Clusterin在肾脏远曲小管的表达与肾结石的关系。方法用免疫组化方法检测肾结石患者及对照组肾脏组织切片中clusterin表达情况,并作比较分析。结果Clusterin在肾结石组及对照组肾远曲小管均有阳性表达,45例肾结石组患者平均表达强度评分为190.73±80.00,38例对照组为97.76±63.57,肾结石组表达强度评分明显高于对照组（P〈0.001）。结论clusterin表达于肾远曲小管,在肾结石患者中表达明显增强,提示肾远曲小管损伤与肾结石的形成有关。

简介：雄激素在前列腺癌症致病起一个中央作用，并且因此病人的大多数对雄激素剥夺治疗作出回应。然而，病人们与好攻击的前列腺癌症趋于到恶化，它是被称为荷尔蒙倔强。识别调停的蛋白质前进到荷尔蒙倔强的状态，我们为病人的sera介绍的质量使用了蛋白质薄片技术。这研究与变形荷尔蒙倔强的前列腺癌症包括了16个病人开始与雄激素剥夺被对待治疗。浆液样品在五个次点从每个病人被收集：点A，预告的处理；削尖B，在前列腺特定的抗原(PSA)的天底水平；点C，PSA失败；点D，早荷尔蒙倔强的阶段；并且削尖E，晚荷尔蒙倔强的阶段。用提高表面的激光解吸附作用/电离time-of-flight团spectrometry，我们执行了病人的sera介绍的蛋白质质量并且识别了与疾病前进增加了的6640-Da山峰。目标蛋白质部分被净化，并且由氨基酸定序，山峰作为apolipoproteinC-I的碎片被识别(ApoC--我)。浆液ApoC--我蛋白质层次与疾病前进增加了。在immunohistochemical分析上，ApoC--我蛋白质被发现局部性到荷尔蒙倔强的癌症房间的细胞质。在这研究，我们在浆液ApoC显示出增加--我蛋白质在他们的前进期间在前列腺癌症病人铺平到荷尔蒙倔强的状态，它建议那ApoC--我蛋白质与前列腺癌症的前进有关。然而，ApoC的准确角色--我在前列腺癌症致病是不清楚的，进一步的研究被要求。

简介：目的：研究银杏叶提取物（ginkgobilobaextract,EGb）对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为糖尿病对照组（DC）、银杏叶提取物（金纳多）治疗组（DG）和正常对照组（NC）,观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果：免疫组化显示：HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,与DC组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,DG组表达升高,但低于DC组（P〈0.01）,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）;RT-PCR结果显示：HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义（P〉0.05）;DC组与NC组相比,在第2周表达量升高（P〈0.01）,第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高（P〈0.01）。结论：HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。

简介：目的：观察肾功能正常的慢性肾炎患者的血、尿Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）及层黏蛋白（LN）含量的变化与肾脏病理改变的关系及临床应用价值。方法：（1）采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定67例肾功能正常的慢性肾炎患者和20例健康人的血、尿Col-Ⅳ与LN含量。（2）慢性肾炎患者均接受肾活检病理检查。观察以上指标与肾脏病理改变的关系。结果：（1）与健康人相比，慢性肾炎组患者血、尿Col-Ⅳ及LN水平均明显增高（P〈0．05）。（2）系膜细胞增生Ⅲ级组、Ⅳ级组与健康人组比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高（P〈0．05）。系膜细胞增生程度与血Col-Ⅳ水平关系最密切（P〈0．05）。（3）各系膜基质增生组与健康组比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均显著增高（P〈0．05）。系膜基质增生程度与尿Col-Ⅳ水平关系最为密切（P〈0．05）。（4）肾小球球性硬化10％～25％组与健康人比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高（P〈0．05）。硬化率与血LN关系最密切（P〈0．05）。（5）间质纤维化程度与尿Col-Ⅳ水平关系最密切（P〈0．01）。（6）小管萎缩≤10％者较健康者，尿Col-Ⅳ、LN均显著增高（P〈0．02）。小管萎缩〉5％者较健康者，血Col-Ⅳ明显增高（P〈0，01）。小管萎缩〉10％者尿Col-Ⅳ则明显降低（P〈0．05）。（7）血Col-Ⅳ水平与血LN水平正相关（P〈0．01）。尿Col-Ⅳ水平与尿LN水平正相关（P〈0．01）。但血、尿Col-Ⅳ水平之间及血、尿LN水平之间均无线性相关关系。结论：（1）肾功能正常的慢性肾炎患者血、尿Col-Ⅳ与LN水平显著高于健康人群。（2）血与尿Col-Ⅳ、LN水平的变化可在一定程度上反映肾脏病理的改变，与系膜细胞基质的增生程度、间质纤维化、肾小球球性硬化有一定的关系。但血Col-Ⅳ、LN水平主要反映了Col-Ⅳ、LN代谢的活跃，与系膜细胞增�

简介：镰状细胞病（SCD）患者中发生血小板活性增高，但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压（PAH），以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮（NO）导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood，2007，110（6）：2166～2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志，与PAH严重程度（r=0．58，P〈0．001）、血管内溶血的试验标志物（如网织红细胞计数）（r=0．44，P=0．02）相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性，阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：目的探讨尿液中核基质蛋白22（NMP22）联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的价值。方法收集38例膀胱癌和28例非膀胱癌患者新鲜尿液，用化学发光分析法检测尿NMP22水平，TRAP—PCR-ELISA法检测尿脱落细胞端粒酶活性，并同时行尿脱落细胞学检查。结果尿液中NMP22对膀胱癌诊断的敏感性为79％，特异性为64％；端粒酶敏感性为82％，特异性为71％；细胞学检查敏感性为32％，特异性为97％。NMP22联合端粒酶活性检测，两者均为阳性时诊断为阳性，否则为阴性，则联合检测的敏感性为76％，特异性为89％。结论联合检测可使在维持较高敏感性的前提下，大大提高诊断的特异性，其特异性与细胞学检测相差较小，而敏感性却远高于细胞学检测，因而联合检测较单一指标的检测对膀胱癌具有更高的诊断价值。

简介：杀菌渗透增强性蛋白（BPI）是具有抗革兰氏阴性菌活性的内源性杀菌蛋白。在本研究中，我们通过自行制备的多克隆抗体，检测了BPI蛋白在小鼠出生后睾丸及附睾组织中的表达，以及在附睾精子头部的亚细胞定位。实验结果表明，睾丸和附睾均独立表达BPI基因。在附睾中，自起始段至尾部，BPI蛋白的表达水平递减，并逐步特异性富集于亮细胞的胞质中。在顶体反应前的顶体基质内可见BPI蛋白，应起源于睾丸表达；顶体反应后，可见BPI蛋白分布于整个精子头部质膜表面，尤其是赤道板区域，可能有睾丸或附睾表达的两种起源。我们的研究结果提示，BPI蛋白可能参与顶体反应前后精子质膜结构的调控，并参与后续的精卵融合过程。

简介：目的探讨血清脑钠肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）及氨基末端脑钠肽前体（M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide，NT-proBNP）在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例，测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度，按照我国改良的肾脏病膳食改善试验（modificationofdietinrenaldisease，MDRD）公式计算肾小球滤过率，依据2003版肾脏病预后质量倡议（KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative，K／DOOI）指南标准将120例患者分为慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）3、4、5（未透析）期三组进行比较；按照美国纽约心脏病学会（NYHA）制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异，同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高，各级之间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。同一NYHA分级，NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义（P〉0．05），CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高（P〈0．05）；NYHAIV级时，NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为（25540．00±4537．30）μg／L、（25820．00±3636．18）μg／L、（26208．00±3920．68）μg／L，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5（未透析）期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大，对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态，但对于CKD5期患者不建议使用。

简介：早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病的严重并发症之一，中华肾脏病学会的最新数据显示，DKD已成为我国终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）的第二位原因，DKD的发病机制复杂，涉及诸多因素，研究表明：VEGF主要在肾小球足细胞上表达，对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时，对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响，探讨其可能的肾脏保护机制。

简介：原发性肾病综合征（primarynephroticsyndrome，PINS）是儿童常见多发病，其发病与免疫功能紊乱密切相关。因此，在治疗PNS中，调节其免疫功能是其重要环节和措施。黄芪（astragalus）是一种中药免疫调节剂，现已广泛应用于临床，但用于儿童肾脏病报道较少。本研究通过检测PNS患儿血清及尿白细胞介素-13（interleukin-13，IL-13）、干扰素-γ（interferon—gamma，IFN-γ）及转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorbetal，TGF-β1）来探讨黄芪在儿童PNS中的作用。

简介：自从新一代免疫抑制药物、钙调神经蛋白抑制剂环孢素及他克莫司被广泛应用于器官移植临床，各种器官移植的疗效得到极大提高。但二者亦具有相类似的毒副反应如肝肾毒性、神经毒性、诱发感染、糖尿病、高血压及肿瘤等，不同程度地影响了移植术后病人的生活质量及移植物的长期存活。我们近期运用知柏地黄丸治疗免疫抑制剂毒副反应2例，疗效满意，现报道如下。

简介：糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一,尿白蛋白检测作为糖尿病肾病的敏感指标,已得到国内外公认[1].

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：目的:观察慢肾宁合剂与洛汀新联合使用对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的疗效.方法:将64例患者随机分为治疗组32例和对照组32例.对照组在糖尿病基础治疗的同时服用洛汀新;治疗组在基础治疗上加服慢肾宁合剂与洛汀新.12周为1疗程,观察治疗前后临床症状体征积分、空腹血糖(FBG)、血压,24h尿白蛋白排泄率(UAER).结果:两组均能较好地降低症状积分、空腹血糖和血压,但治疗组更能显著减少UAER,疗效明显优于对照组(P<0.01).结论:慢肾宁合剂联合洛汀新对减少早期糖尿病肾病尿微量白蛋白的排泄具有较好疗效.

简介：目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。