简介:目的:探讨全身PET/CT和血浆血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断和治疗选择中的临床应用价值。方法:收集2005年1月17日~2007年1月17日86例病理确诊的NSCLC患者的PET/CT资料并留取血清样本备用。比较PET/CT、胸部CT、支气管镜活检及经皮肺穿刺切割活检4种不同方法对NSCLC的诊断敏感性;分析SUV值(standardizeduptakevalue)和延迟相SUV对NSCLC的诊断价值;比较PET/CT与常规检查的TNM分期在淋巴结和远处转移中的检出率和检出分布上的差异。用双抗体夹心ELISA法试剂盒测定血清VEGF-C浓度辅助胸部CT评价N分期。结果:入组研究NSCLC患者86例,男性67例,女性19例;腺癌41例、鳞癌37例、混合型腺癌5例及大细胞癌3例。PET/CT和胸部CT、支气管镜活检、经皮肺穿切割活检术对NSCLC患者肺部原发病变的诊断敏感性分别为90.89%(78/86)、76.47%(60/86)、80%(36/45)和90%(45/50),PET/CT与胸部CT在诊断敏感性上差异显著(P=0.02)。86例NSCLC患者PET/CT初始相SUV均值为8.27±4.90,其中46例患者延迟相SUV均值为8.35±5.29,高于其初始相SUV均值7.62±4.50(P=0.003)。PET/CT对N1、N2、N3分别检出10、24、26例,合计检出率为69.77%(60/86);胸部CT/VEGF-C分别检出9、29、6例,合计53.88%(46/86),PET/CT组与CT/VEGF-C组在阳性检出率和淋巴结分布上差异均非常显著(P=0.006和P=0.004)。本组PET/CT诊断Ⅳ期肺癌38例,与常规检查组诊断29例,两组在阳性发现率上无显著差异(P=0.211),在分布上两组差异也不显著(P=0.712)。结论:PET/CT对NSCLC原发肿瘤的诊断敏感性显著优于胸部CT,延迟相SUV值对SUV初始值诊断NSCLC有重要参考价值。PET/CT对NSCLC的TNM分期比常规检查分期可能对治疗帮助更大。
简介:目的对晚期胃癌中β-微管蛋白Ⅲ表达与多西紫杉醇疗效关系进行研究。方法选取以多西紫杉醇方案为主要治疗方案的200例晚期胃癌患者为研究对象,检测其肿瘤组织中β-微管蛋白Ⅲ的表达情况,并对β-微管蛋白Ⅲ表达水平与患者的不良反应以及疗效进行分析。结果200例晚期胃癌患者中,β-微管蛋白Ⅲ阳性患者的有效率低于β-微管蛋白Ⅲ阴性的患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。在治疗中消化道反应和骨髓抑制是最常见的不良反应,在给予患者对症治疗后,其耐受性良好,两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论β-微管蛋白Ⅲ表达情况可以作为以多西紫杉醇为主要治疗方案治疗晚期胃癌的疗效预测指标之一,但此结论还需更大样本临床研究证实。
简介:目的观察间质纤维母细胞CD34、成纤维细胞激活蛋白α(FAPα)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在大鼠胃移植瘤与正常胃组织中的表达差异,探讨间质纤维母细胞活化状态在肿瘤发生、发展中的作用。方法采用walker256细胞株建立大鼠胃移植瘤模型(n=12),以正常大鼠为对照(n=4),均在同等SPF级条件下饲养。16天后处死大鼠,取肿瘤组织、瘤周组织及正常饲养大鼠胃组织,免疫组化染色、Westernblotting、RT-PCR法检测各组组织中CD34、FAPα、α-SMA的表达。结果与正常对照组相比,肿瘤组织及瘤周组织中CD34蛋白及基因水平的表达均低于正常对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05),而FAPα和α-SMA表达则明显高于正常对照组(P〈0.05);肿瘤组织与瘤周组织之间FAPα和α-SMA表达差异亦具有统计学意义(P〈0.05)。结论CD34、FAPα与α-SMA在肿瘤组织、瘤周组织及正常组织中的表达存在差异,提示间质纤维母细胞活化状态与肿瘤发生发展存在相关性。
简介:目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学SP方法检测21例胃溃疡组织、30例不同时期胃癌组织中MCM5的表达。结果MCM5高表达于胃癌细胞核,胃癌组织中的MCM5表达率为63.3%(19/30),胃溃疡组织中MCM5表达率4.7%(1/21),两者相比差异有统计学意义(P〈0.05);Ⅳ期胃癌患者的MCM5表达明显高于Ⅱ-Ⅲ期的表达(P〉0.05),Ⅱ-Ⅲ期的表达明显高于Ⅰ期(P〈0.01)。结论MCM5与胃癌发生、发展相关,可作为新的胃癌增殖标志物。
简介:目的探讨PHLPP1蛋白在癌旁正常胃黏膜、胃癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异,分析PHLPP1蛋白表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组化方法检测30例癌旁正常胃黏膜、157例胃癌原发灶和96例淋巴结转移灶中PHLPP1的蛋白表达情况,分析PHLPP1蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系及其对患者生存预后的影响。结果患者癌旁正常胃黏膜、胃癌原发灶和淋巴结转移灶中的PHLPP1蛋白阳性表达率分别为:96.7%、61.8%和36.5%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。PHLPP1蛋白表达与肿瘤分化程度、T分期、N分期及TNM分期显著相关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、术前CEA水平无关。PHLPP1蛋白阳性表达患者总体5年总体生存率为68%,显著高于阴性表达患者34%(P=0.001)。Cox多因素回归分析结果表明T分期、N分期、PHLPP1蛋白低表达是胃癌的独立预后因素(P=0.027)。结论胃癌组织中PHLPP1蛋白缺失表达可能对胃癌发生、发展起促进作用。PHLPP1蛋白阴性表达可作为胃癌患者预后不佳的指标。
简介:目的探讨胃癌发生过程中α-连接蛋白(alpha-cmemn,α-Cat)表达与幽门螺杆菌(helicobactcrpylori,Hp)感染的关系,及其在胃癌发生发展中的可能机制。方法选择胃黏膜活检及手术切除的胃癌病理标本96例,癌旁组织96例,对照标本15例。应用免疫组化SP法检测各组组织中α-Cat的表达。用快速尿素酶试验或组织学Warthin-Starry嗜银染色法检测胃黏膜Hp感染情况。结果α-Cat在胃癌组、癌旁组织组、对照组的阳性表达率分别为34.4%、56.2%、100.0%,胃癌组显著低于癌旁组织组和对照组(P〈0.05);96例胃癌组织中Hp阳性组α-Cat表达明显低于Hp阴性组(46.3%vs59.2%,P〈0.05);α—Cat阳性率在高、中分化和低、未分化型胃癌组织中阳性率呈现递减趋势(69.1%vs10.7%,P〈0.01),但α-Cat表达和淋巴结转移、癌肿浸润深度无密切相关。结论在胃黏膜癌变过程中,α-Cat的表达逐渐上调。胃癌组织中α—Cat的表达与Hp感染相关,提示Hp感染可通过对α-Cat表达的影响,在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用。
简介:目的:探讨膜联蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)在胃癌组织中的表达及其在胃癌转移中的作用。方法采用免疫组织化学法检测AnnexinⅡ在51例胃癌组织和24例癌旁组织中的表达,并统计AnnexinⅡ阳性表达与胃癌患者临床特征的关系。用AnnexinⅡ特异性siRNA在胃癌HGC-27细胞抑制AnnexinⅡ的表达,应用黏附实验、侵袭实验检测抑制AnnexinⅡ表达后对胃癌细胞的黏附、侵袭能力的影响。结果AnnexinⅡ蛋白在胃癌组织中阳性率为82.4%,在癌旁组织中阳性率为37.5%,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.01);并且AnnexinⅡ阳性表达与患者的性别与年龄无关(P﹥0.05),而与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。在胃癌HGC-27细胞转染AnnexinⅡsiRNA后,细胞中AnnexinⅡ的蛋白和mRNA水平均下降,差异有统计学意义(P﹤0.05)。并且抑制AnnexinⅡ表达后,胃癌HGC-27细胞的黏附、侵袭能力下降,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论AnnexinⅡ在胃癌组织中高表达,AnnexinⅡ蛋白表达与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关,并且AnnexinⅡ高表达可促进胃癌转移。因此,AnnexinⅡ可以作为抑制胃癌转移的潜在靶点,开发靶向AnnexinⅡ的药物可能成为治疗胃癌转移的新方法。
简介:目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0%,强阳性率为66.0%;慢性胰腺炎组织阳性率60.0%,强阳性率40.0%;正常胰腺组织阳性率0%.胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01).淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P>0.05).TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60).结论TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关.
简介:目的观察骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3.1和重组质粒pCDNA3.1-OPN,Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平,CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路,与转染对照质粒的HepG2细胞相比,转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加,其细胞粘附百分比是56.084±2.0,大于对照组的49.93±1.74(P〈0.05);穿过基底膜细胞数目是(25.2±2.08)个,大于对照组的(17.4±1.45)个(P〈0.05)。结论OPN可通过激活AKT信号通路,上调MMP2和uPA表达,促进HepG2细胞侵袭转移。
简介:目的:探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法:选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系,利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异;利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平;利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达,采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果:细胞划痕实验证实,EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞;Westernblot实验结果显示,HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达,在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达;通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达,二者的侵袭转移能力明显降低。结论:HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关,即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。
简介:目的了解二硝基氯苯(DNCB)结合乙肝免疫球蛋白(HBIG)后对其抗体功能的影响。方法把HBIG(13mg/500μLPBS)分别与不同剂量(0.025,0.25,2.5mg)的DNCB(预先溶于DMSO,10mg/mL)结合,并予系列倍比稀释十次后,分别以DMSO及无菌水为两对照组,共组成五组,55个标本。以ELISA法分别检测乙肝表面抗体的效价。结果DMSO、无菌水、低剂量、中剂量与高剂量组五组的抗体阳性率分别为90.91%(10/11)、72.73%(8/11)、81.82%(9/11)、81.82%(9/11)和72.73%(8/11),其抗体阳性率以,检验无差异(P〉0.05)。经双因素方差分析(two-wayanalysisofvariance),五组间在各稀释度的吸光值(OD450)上无差异(P〉0.05),而各稀释度处理组间则有非常显著差异(P〈0.01)。结论在一定范围内,DNCB的结合对HBIG的抗体效价没有影响,推测免疫球蛋白(抗体或单克隆抗体)可作为DNCB(或其它类似半抗原)靶向治疗的一种有效载体。
简介:目的检测凋亡抑制因子Livin在大肠肿瘤组织中的表达,探讨Livin蛋白与大肠癌不同临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学MaxVision^TM二步法检测Livin蛋白在178例大肠癌组织、60例癌旁组织及30例正常大肠组织中的表达情况。结果178例大肠癌组织中Livin蛋白阳性率为65.7%(117/178),高于癌旁组织(8.33%)及正常肠组织(0%)(P〈0.001);Livin蛋白表达与肿瘤浸润深度、Duke’s分期、临床分期以及远处转移关系密切(P〈0.05)。经Cox回归模型多因素分析,示Livin蛋白表达是大肠癌患者长期生存的独立危险因素。结论人大肠癌组织中存在Livin蛋白表达,Livin蛋白表达与大肠癌患者的预后有关。
简介:目的探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B(DYRK1B)蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法选取84例宫颈癌病理组织标本(宫颈癌组)、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织标本(CIN组)、40例正常宫颈组织标本(对照组),采用免疫组织化学染色方法检测3组标本中DYRK1B蛋白的表达情况,并探讨DYRK1B蛋白表达与宫颈癌病理特征的关系。结果宫颈癌组中DYRK1B蛋白的阳性表达率为72.62%,高于CIN组中的22.50%和对照组的12.50%(P﹤0.05);CIN组和对照组中的DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);不同临床分期、组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移情况的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而不同年龄、病理学类型的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中表达上调,可能与宫颈癌的发生发展有关。
简介:目的:观察转移性结直肠癌病人化疗前后血清癌胚抗原(CEA)水平的变化及临床意义。方法:对施行过化疗的转移性结直肠癌病人进行回顾性研究,采用CEA试剂盒以微粒子化学发光免疫分析法测定血清CEA水平,研究CEA的变化及其与一些临床特征之间的关系。结果:67例转移性结直肠癌患者中19例(28.4%)化疗开始后70天内血清CEA有所升高,71天~210天期间再复查时,其CEA水平又降至化疗前水平或更低。影像学检查提示这19例CEA短暂升高的病人均从化疗之中得到益处(11例PR,8例sD)。没有证据支持CEA短暂升高与肿瘤原发部位、肿瘤转移、肿瘤分化之间有明确的关联。结论:某些转移性结直肠癌病人化疗开始后的血清CEA水平可以有一短暂的升高,可能与临床受益有关,尚不能作为肿瘤进展的指征。
简介:目的:探讨血清Scc—Ag与子宫颈癌生物学行为及与肿瘤放射治疗疗效的关系。方法:应用酶免疫微粒子(MEIA)法检测109例子宫颈鳞癌患者治疗前血清Scc—Ag水平和放射治疗的53例子宫颈鳞癌血清Scc—AS阳性患者,每周定期检测血清Scc—Ag值观察其下降情况。结果:109例治疗前血清Scc—Ag阳性率与临床分期呈正相关,病期越晚Scc—Ag阳性率越高(P〈0.005),病理分化与Scc—Ag阳性率无明显的相关性(P〉0.05)。53例放疗过程中连续检测Scc~Ag,发现Scc—Ag阴性率随照射剂量的增加、肿瘤负荷的减小而增加。在治疗中或治疗后Scc—Ag持续高水平是较强的危险信号,并提示可能有远处转移或肿瘤未控。结论:血清Scc—Ag是子宫颈鳞癌较好的一种肿瘤标记物,定期检测血清Scc—Ag对子宫颈癌的发展状态、淋巴结转移、放射治疗后的疗效以及随访监控具有临床和研究的重要参考意义。