简介:目的探讨加强应用免疫球蛋白在降低多发性硬化复发率中的作用。方法选取多发性硬化症患者76例,随机分为对照组与观察组,每组38例,对照组患者采用常规疗法,即甲基强的龙冲击疗法,0.5-1.0g/d,连续使用5d,并根据病情维持或减量。观察组在常规治疗的基础上每月加强应用免疫球蛋白0.4g/(kg·d),每月用5d,连续应用6个月。比较两组患者在治疗后第1、3、5、6个月多发性硬化症的复发率。结果第1个月两组患者复发率相同,但第3、5、6个月观察组患者复发率少于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论加强应用免疫球蛋白可以有效降低多发性硬化症的复发率,并可以有效减少糖皮质激素的用量,其加强应用的时间越长复发率就越低,此种治疗方法值得在临床中推广应用。
简介:目的:探讨血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ,cTnⅠ)水平在急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发病中的作用和相关影响因素。方法:检测并比较109名正常健康人和163例AP患者发病后24h内血浆cTnⅠ、C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平及临床生化指标。采用Pearson相关分析AP患者cTnⅠ水平与传统心血管危险因素(收缩压、心率、空腹血糖、血脂水平)和炎症因素(CRP水平和白细胞计数)的关系。结果:与正常对照组相比,AP患者cTnⅠ和CRP水平显著升高,且AP死亡组cTnⅠ水平显著高于存活组(P〈0.05)。Pearson相关分析显示,cTnⅠ数值与心率、三酰甘油、白细胞计数、CRP呈正相关(均P〈0.05),与收缩压呈负相关(P〈0.01)。结论:AP起病后cTnⅠ水平显著升高,cTnⅠ水平除了与传统心血管危险因素相关,还与炎症因子(CRP水平、白细胞计数)相关。
简介:目的构建分泌表达具有生物学活性的重组人胰岛新生相关蛋白(rhINGAP)载体毕赤酵母。方法通过PCR扩增INGAP基因,插入到重组质粒α,/pUC18的α因子信号序列处,再将融合基因αINGAP重组到表达质粒pPIC9K,SalI酶切线性化重组质粒αINGAP/pPIC9K。电穿孔转化毕赤酵母,营养缺陷型培养基MD和G418筛选含高拷贝表达盒的酵母转化子,PCR鉴定是否含有目的基因INGAP,甲醇诱导rhINGAP的表达,Westernblotting鉴定目的蛋白,ELISA法定量测定其含量。结果重组表达质粒αINGAP/pPIC9K经酶切获得758bp片段,符合α因子与INGAP片段融合的长度,筛选得到3个阳性转化子,培养上清含有与抗INGAP抗体反应的蛋白。结论成功构建了分泌INGAP蛋白的毕赤酵母菌株。
简介:目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡蛋白Smac在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法利用免疫组化sP法检测46例胰腺癌、15例胰岛素瘤和14例正常胰腺组织中Livin和Smae的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Livin蛋白表达率分别为73.9%(34/46)、73.3%(11/15)和14.3%(2/14)。胰腺癌、胰岛素瘤均高表达,两者间差异无统计学意义,但均显著高于正常胰腺组织(P值均〈0.05)。Livin蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级及临床分期有关(P〈0.05或〈0.01)。胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Smac蛋白表达率分别为39.1%(18/46)、100%(15/15)和92.9%(13/14)。正常胰腺和胰岛素瘤组织均高表达,两者间差异无统计学意义,但均显著高于胰腺癌组织(P值均〈0.05)。Smac蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级、临床分期及患者年龄有关(P〈0.05或〈0.01)。结论Livin可能在胰腺癌的发生、发展中起重要促进作用,而Smac在防止胰腺癌的发生、发展中起一定的作用。
简介:目的构建含Sonichedgehog(SHH)蛋白N端基因片段的毕赤酵母表达载体。方法通过BamH1、Xho1双酶切、T4连接酶连接,将SHH-N基因片段插入pET22b原核表达载体,构建pET22b-SHH-N质粒;经PCR扩增,产物再与pTA2载体连接,构建pTA2-SHH-N重组质粒;经EcoR1及Not1双酶切、T4连接酶连接,将SHH—N端基因片段插入pPIC9K质粒,构建pPIC9K-SHH-N重组质粒;通过线性化、脱磷酸化,将线性化pPIC9K-SHH-NDNA转染毕赤酵母菌株GS115,最后经PCR扩增和测序鉴定。结果转染的毕赤酵母经PCR扩增和测序证实含有SHH-N基因片段,与原始的基因片段序列完全一致。结论成功地构建含SHH-N蛋白基因片段的毕赤酵母表达载体。
简介:目的通过对无精子症患者进行睾丸穿刺活检及检测血清性激素水平,探讨睾丸生精功能、睾丸体积与血清LH、FSH水平的相关性。方法选取2012年1月至2014年12月收治的无精症患者80例为研究对象,采用免疫法检测其血清性激素水平,采用睾丸模型测量睾丸体积,并常规消毒进行睾丸穿刺活检,据睾丸穿刺活检结果将其分为生精功能基本正常组(A组)、生精功能低下组(B组)、唯支持细胞综合征组(C组)、穿刺有精子组(D)、穿刺无精子组(E)。同时,选择同期在宁波市鄞州第二医院体检的50例健康男性作为对照组,对其进行精液常规和性激素水平检查。分析睾丸生精功能、睾丸体积与血清LH、FSH水平的相关性。结果A、B、对照组3组血清LH、FSH水平差异无统计学意义(P〉0.05),C组血清LH、FSH水平显著高于A、B、对照组3组,差异均有统计学意义(P〈0.05);D组与对照组相比血清LH、FSH水平差异无统计学意义(P〉0.05),E组血清LH、FSH水平显著高于D组、对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05):睾丸发育不正常组血清LH、FSH水平较睾丸发育正常组明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);通过采用Spearman相关分析表明,睾丸生精功能与血清LH、FSH水平呈负相关(r=-0.473、-0.441,P〈0.05),睾丸体积与血清LH、FSH水平呈负相关(,-0.643、-0.715,P〈0.05),差异均具有统计学意义。结论血清LH、FSH水平的测定对预测无精症患者睾丸生精功能有着重要的临床意义,可用于指导临床穿刺处理及预后的判断。
简介:目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及神经功能缺损(NIHSS)评分的变化情况。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组40例,比较两组的临床疗效及治疗前后血清NSE及NIHSS评分的变化情况。结果观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组和对照组患者治疗后NSE浓度及NIHSS评分均较治疗前明显降低,且观察组NSE浓度及NIHSS评分较对照组降低更明显(P〈0.05)。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,可以降低血清NSE的水平及NIHSS评分,值得推广应用。
简介:目的检测胰腺癌患者血清KL-6水平,探讨其临床诊断价值。方法收集随访资料完整的53例胰腺癌(PC)、68例慢性胰腺炎(CP)、51例高危人群(highriskperson,HR)的血清样本,以50例健康体检者作为对照。用ELISA方法检测血清CA50、MUC4、KL-6水平,放免法测定血清CAl9-9水平。分析它们诊断胰腺癌的敏感性、特异性及与临床病理参数、患者预后的关系。结果Pc组、cP组、HR组及对照组的血清KL-6水平分别为(753±548)、(135±93)、(105±55)及(99±50)U/m1,PC组显著高于其他3组(P〈0.01)。以〉232U/ml为界,KL-6诊断胰腺癌的敏感性为96%,特异性为94%;以〉244U/ml为界,鉴别诊断PC与CP的敏感性为97%,特异性为91%。KL-6诊断胰腺癌的临床价值高于CAl9-9、CA50及MUC4。胰腺癌患者血清KL-6水平与肿瘤的临床病理参数均无相关性。血清KL-6≤300U/ml患者的平均生存期为(9.3±1.2)个月,较KL-6〉300U/ml患者平均生存期(4.6±0.7)个月显著延长(P=0.006)。结论KL-6可作为诊断胰腺癌的血清学指标,且对胰腺癌和慢性胰腺炎的鉴别诊断有一定意义。
简介:目的:探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病(APL)起始细胞中的作用。方法:以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因(hMRP8-hPML-RAR)转基因所致小鼠APL为研究模型,研究APL起始细胞的表面标志。结果:发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit+为标志的白血病起始细胞(LIC)。通过体外培养.发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit+细胞向c-Kit-细胞分化.同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA(shRNA)虽均抑制c-Kit功能和(或)表达,但并不能明显影响白血病致病力。结论:肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用.在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。
简介:目的检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF—C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系。结果胰腺癌组织COX-2、VEGF—C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.0%(14/40,P〈0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12)。癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织最高(P〈0.01)。癌组织COX.2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF.C的表达与淋巴结转移相关。癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性。结论胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF—C的参与。
简介:目的研究结节性甲状腺肿中Pendrin基因(SLC26A4)及蛋白的表达,探讨其与结节性甲状腺肿的关系。方法选取手术切除的结节性甲状腺肿40例(结节组),对应的正常甲状腺组织40例(对照组).采用实时荧光定量聚合酶链反应法(realtimepolymerasechainreaction,RT—PCR)检测2组SLC26A4基因表达.蛋白免疫印迹技术(westernblot)及免疫组织化学方法检测2组Pendrin蛋白的表达及分布情况。结果结节组SLC26A4基因mRNA的水平较对照组mRNA的水平表达增高,差异具有统计学意义(t=2.663,P=0.011);Pendrin蛋白在结节组水平高于对照组(t=2.286,P=0.026)。结节组Pendrin蛋白阳性表达24例(60%),对照组阳性表达14例(35%),差异有统计学意义(X2=5.013,P=O.025)。结节组中Pendrin蛋白主要在细胞质中.对照组则主要在细胞膜上。结论结节组中SLC26A4mRNA及其编码Pendrin蛋白表达增强,且大部分蛋白表达分布在细胞质内,提示发生结节性甲状腺肿时,甲状腺碘转运的功能存在一定程度的损害。