简介:目的探讨中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤的临床病理特征,评价INI1抗体在肿瘤诊断中的意义。方法对1例儿童中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤患者的临床资料及病理特征进行总结,应用免疫组化染色检测INI1蛋白表达情况,并结合文献进行回顾性分析。结果组织学显示肿瘤主要由两种成分构成,包括典型的横纹肌样细胞成分和原始间叶成分。免疫组化染色结果显示两种成分Vimentin、CD99均阳性表达,横纹肌样细胞SMA阳性表达、EMA局灶阳性表达.原始间叶成分SMA、EMA阴性表达。血管内皮细胞核INI1阳性表达,肿瘤细胞核INI1阴性表达。随访示患儿术后2月余死亡。结论中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤为高度侵袭性肿瘤,横纹肌样细胞是其重要的形态特征和鉴别诊断的主要依据。肿瘤出现两种成分表明肿瘤细胞有多方向分化的潜能,显示胚胎性肿瘤的特征。肿瘤细胞核INI1阴性表达提示肿瘤细胞有INI1基因突变或缺失,对明确诊断有重要参考价值。
简介:目的:研究分析乳腺癌化疗患者中应用信息知识信念行为(TheApplicationofInformationKnowledgeandBeliefBehaviorPatterns,IKAP)模式护理干预对癌因性疲乏、负性情绪及睡眠的影响。方法:选取2017年2月至2018年1月福建省三明市第一医院收治的乳腺癌化疗患者50例,随机分为观察组和对照组,每组25例。对照组进行常规护理模式,观察组患者进行信息知识信念行为(IKAP)模式护理干预。结果:治疗前,观察组与对照组患者的癌因性疲乏评分分别为(76.32±3.22)分与(76.80±3.12)分,差异无统计学意义(P〉0.05)。干预后,观察组患者的癌因性疲乏评分为(13.21±2.11)分,对照组患者的癌因性疲乏评分为(39.02±2.43)分,差异有统计学差异(P〈0.05)。对照组干预后患者的HAMD评分(13.21±4.33)分,观察组干预后患者的HAMD评分(8.44±4.10)分,差异有统计学差异(P〈0.05)。观察组与对照组患者干预后的HAMA评分分别为(10.22±1.12)分与(17.80±3.22)分,观察组患者的护理满意度为96.0%,对照组患者的护理满意度为72.0%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:乳腺癌化疗患者治疗中应用信息知识信念行为(IKAP)模式护理干预效果理想,可显著改善患者负面情绪,避免产生癌因性疲乏,IKAP模式护理干预能有效改善乳腺癌化疗患者癌因性疲乏,减轻患者焦虑、抑郁情绪,提高患者生命质量及睡眠质量,具有临床推广的意义。
简介:目的研究品系和性别等因素对小鼠甲醛实验的影响,为选择敏感、有效的小鼠疼痛模型提供可靠的实验参考。方法在相同的实验条件下,通过给予不同品系、性别的昆明、BALB/c和C57BL/6小鼠右脚爪注射5%的甲醛溶液,记录并分析小鼠在甲醛实验早(0~5min)、晚(20~60min)时相每5分钟的舔咬爪时间。结果(1)在甲醛实验早时相,各观测时间点不同品系小鼠舔咬爪时间均无差异,而在晚时相:雄性昆明小鼠25~30min的舔咬爪时间(23.25±17.27)S明显少于C57BL/6小鼠(63.33±18.20)s;雌性昆明小鼠在20~25min舔咬爪时间(64.63±52.71)S较BALB/c小鼠(17.00±22.34)s和C57BL/6小鼠(32.17±27.42)s显著增多;C57BL/6小鼠在50~55min舔咬爪时闯(0.83±1.33)s明显比昆明小鼠(47.50±51.03)S少;(2)不同性别的小鼠甲醛实验表明,BALB/c小鼠雌雄间各观测时间点均没有显著差异。雄性昆明小鼠在25~30min的舔咬爪时间(23.25±17.27)s明显少于雌性(64.63±52.71)s;雄性C57BL/6小鼠在25~30rain的舔咬爪时闻(63.33±18.20)S明显长于雌性(22.83±18.41)s。结论品系和性别因素对小鼠甲醛实验有明显影响,为增加稳定性宜选择雄性近交系小鼠(BALB/c和C57BL/6)进行实验。
简介:目的探讨小儿后颅窝囊肿的临床特点、手术方式及疗效。方法回顾分析近10年内治疗的38例后颅窝囊肿病变患儿的临床资料。这38例患儿中行单纯囊肿一腹腔分流治疗13例,囊肿剥离开窗治疗14例(其中显微镜下剥离13例,内镜下剥离1例),神经内镜辅助下第三脑室底造瘘术结合分流术或囊肿剥离开窗治疗(联合手术组)11例(均为巨大囊肿合并脑积水者)。结果分流组再次手术率15.4%(2113),囊肿剥离开窗组再次手术率7.1%(1/14),联合手术组再手术率18.2%(2111)。术后平均随访3年以上,所有病人的囊肿均缩小。结论对小儿后颅窝囊肿治疗应根据囊肿部位、大小和脑脊液吸收功能情况制定以显微镜下囊肿剥离术为首选,配合内镜和分流术的个体化手术方案。
简介:长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.