简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：目的研究三七三醇皂苷对慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍的治疗作用及其相关机制。方法30只Wistar成年大鼠随机分为假手术组（SH）、慢性缺血性脑血管病组（2-VO）、慢性缺血性脑血管病＋三七三醇皂苷治疗组（2-VOtreat）,6周后用Y型迷宫测试认知功能,用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色发测定SOD超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,实时荧光PCR检测N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDAR）和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。结果SH组达到学会标准所需电击次数为（68.3±3.46）次,2-VO组和2-VOtreat组分别为（90.2±5.37）和（80.7±2.35）次。SH组MDA含量和SOD活性分别为（3.82±0.47）nmol/mg.prol和（98.73±5.49）U/mg.prol,2-VO组和2-VOtreat组分别为（8.79±0.51）nmol/mg.prol、（67.68±4.93）U/mg.prol和（6.71±0.24）nmol/mg.prol和（81.09±6.75）U/mg.prol。2-VO组和2-VOtreat组与SH组相比,NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。2-VO组与2-VOtreat组相比NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论慢性缺血性脑血管病可以导导致认知功能障碍,三七三醇皂治疗可以改善慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍、减轻氧化应激损伤、改善认知相关基因NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。

简介：目的探讨集体心理治疗对神经症的疗效.方法联合治疗(集体心理治疗结合药物治疗)61例,单一用药63例.于治疗前,治疗后12周分别用症状自评量表(SCL-90)、焦虑和抑郁自评量表(SAS、SDS)进行评定.结果联合治疗组显效率65.9%,单一用药组显效率30.2%,两组间差异有显著性(P＜0.01).量表评定结果:SCL-90、SAS、SDS治疗12周后两组比较,差异有显著性(P＜0.01).SAS、SDS治疗12周后两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论集体心理治疗不仅能减轻神经症症状,而且能改善患者的人际关系,可推广使用.

简介：失眠是常见的睡眠障碍,由于情志不调、饮食内伤,病后及年迈,禀赋不足,心虚胆怯等病因引起,使得心神失养或心神不安,从而导致患者经常不能获得正常睡眠为特征的一类病证。《素问·逆调论》记载有“胃不和则卧不安”,脾胃是人体气机升降的枢纽,为气血升化之源。本案中一名心肝血虚失眠患者原应用“解郁”“升肺气”治疗方法失败,后通过“升肝木”“降肺气”治法病情好转,重新纠正失眠治疗的误区,得出以阴阳为本,升降有度才是治疗失眠的根本。

简介：目的研究急性液化石油气（LPG）中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、20％LPG中毒组（n=24）和50％LPG中毒组（n=24）。后2组大鼠分别吸人20％、50％LPG，对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分（NSS），ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较，20％LPG组中毒1d、50％LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；在1d和2d时，20％LPG组和50％LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组，且50％LPG组高于20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；3d时50％LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高，与其它时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．0S），后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高，提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。

简介：目的通过检测短暂性脑缺血发作（transientisehemiaattach，TIA）患者血清血清超敏C反应蛋白（highsensitiveC-reactiveprotein，hs-CRP）水平，研究hs—CRP与ABCD2评分的相关性来探讨炎症反应与TIA预后的关系。方法回顾性分析以2009年最新TIA定义为诊断标准的TIA患者70例，根据ABCD2评分进行危险分级，比较各级患者血清hs-CRP平均水平的差异。结果低危组（0～3分）、中危组（4～5分）分别与高危组（6～7分）hs—CEP水平有统计学差异（P〈O．05），中危组与低危组间无统计学差异（P〉0．05）；0～2分患者血清hs—CEP平均水平随ABCD2分值增高呈轻度上升趋势，5～7分患者血清hs—CRP平均水平随ABCD2分值增高而增高，以7分者为最著。结论hs-CRP与TIA患者ABCD2评分正相关。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系，评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组，6只），生理盐水组（B组，大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点，各6只），依达拉奉处理组（C组，同B组），术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量；实时荧光定量PCR（realtimequantitativepolymerasechainreaction，RT—PCR）法检测mRNA表达；用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势，48h达高峰，各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时，AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变，相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788，P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比，各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）；AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）；组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关，提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达，从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿，减少神经元坏死，改善神经功能预后。

简介：目的：探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平，按TOAST分型进行分组，对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果：所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高（P均〈0．01）；大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组（P均〈0．01）。结论：血清oxLDL在脑梗死急性期升高，并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密，可作为脑梗死急性期的血清标志物之一，提示斑块不稳定。

简介：胶质瘤是中枢神经系统中最为常见的肿瘤,占成年人颅内肿瘤的30%～50%,而肿瘤的侵袭性生长往往是患者肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因.研究表明,脑胶质瘤的生长和侵袭性与肿瘤间质新生血管的大量形成密切相关.细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的降解在间质新生血管形成过程中起关键作用,而基质金属蛋白酶(matrixmetallopro-teinases,MMPs)是在分解细胞外基质的蛋白酶类中最具重要作用的一类.

简介：目的探讨脑恶性胶质瘤切除术后结合间质内放疗并间质内化疗的临床疗效.方法32例脑恶性胶质瘤均行显微神经外科手术全切除或次全切除,术中根据术前计算机三维治疗计划系统（TPS）在瘤床上植入^125I放射性粒子行组织间持续内照射,总量为50～60Gy,同时于瘤腔内放置Ommagy化疗囊,术后1周开始应用盐酸尼莫司汀（ACNU）行间质化疗,每周1次,连续6周.随访观察肿瘤复发率、患者生存率、中位生存期.结果32例患者1、2年复发率分别为31.2%、68.8%,1、2、5年生存率分别为94.3%、80.6%、29.1%,中位生存期为92.3周;无明显放疗、化疗并发症.结论在手术力争全切除肿瘤基础上结合术后间质内放疗、化疗治疗脑恶性胶质瘤,疗效较好,安全而且并发症少.

简介：目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-relatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)及超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。方法选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例,另外选择同期体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。结果①脑梗死患者的血清Lp-PLA2([180.04±35.02)ng/mLvs(152.13±39.67)ng/mL,P=0.014]、hs-CRP[(10.02±0.47)mg/Lvs(2.64±0.33)mg/L,P=0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组([162.96±11.34)ng/mL,P=0.013]和易损斑块组([197.79±32.56)ng/mL,P=0.004]Lp-PLA2水平高于无斑块组([143.67±12.35)ng/mL];易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组(P=0.007),差异均有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[(12.86±1.67)mg/L]高于稳定斑块组[(10.82±0.53)mg/L,P=0.029]及无斑块组([9.54±0.47)mg/L,P=0.037],差异有统计学意义。结论在脑梗死患者中,血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性有关。

简介：目的探讨马尾副神经节瘤的临床表现及病理学特征。方法报告1例临床罕见伴节细胞神经瘤分化的马尾副神经节瘤病例，分析其临床表现、组织病理学特点，并复习相关文献。结果患者男性，47岁，临床表现为右足底麻木并渐进性双下肢麻木。MRI检查显示L4～s1椎管内占位性病变。术中可见s1节段硬脊膜部分缺损未闭合，硬脊膜受压，肿瘤约5cm×3cm×3cm大小，位于神经根，形状不规则，血运丰富，压迫马尾囊及神经根。组织形态学观察肿瘤由副神经节瘤和节细胞神经瘤组成，副神经节瘤为实性细胞巢结构，细胞呈器官样排列，部分为实性片状、癌巢样或条索样、假“菊形”团样、血管外皮瘤样及乳头状排列；节细胞神经瘤可见典型节细胞，背景为神经纤维、许旺细胞等，形成节细胞神经瘤图像，两种成分单独或混杂存在。免疫组织化学染色巢状成分的肿瘤细胞胞质表达广谱细胞角蛋白，以及“一突触核蛋白和嗜铬素A，肿瘤细胞巢周围胞质可见表达S-100蛋白的支持细胞，Ki-67抗原标记指数〈5％；节细胞成分表达a-突触核蛋白、神经元特异性烯醇化酶，并不同程度表达细胞角蛋白，但不表达神经元核抗原。结论该例患者肿瘤组织中伴有节细胞神经瘤成分，含有多种组织学和细胞学形态，伴骶椎隐裂，临床罕见。细胞角蛋白表达阳性可能是马尾副神经节瘤不同于其他部位副神经节瘤的重要病理学特点之一。

简介：目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)特异性发夹结构RNA(shRNA)对人类胶质瘤BT325细胞系GFP基因表达的抑制作用.方法设计并合成针对GFP基因的shRNA序列,与报告基因质粒pEGFP-N1共转染,选择最佳转染比例,荧光显微镜下观察GFP表达的效率和对GFP的抑制效应.结果质粒pSIREN-RetroQ-RNAi经双酶切得到6kb和100bp条带,结合测序验证,与实验设计的shRNA长度相符.质粒DNA与XP-1转染比例为1:25时GFP表达最强.BT325细胞干扰48h时GFP表达显著减少.结论BT325细胞系中存在RNA干扰现象,且干扰效果特异、稳定;本实验为研究基因功能提供了新的策略.

简介：目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。

简介：目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ（FgBβ）-455G／A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性（PCR—RFLP）方法对新疆地区156例缺血性卒中患者（维吾尔族63例，汉族93例）和143例的正常人（维吾尔族63例，汉族80例），进行融Bβ-455G／A位点单核苷酸多态性（SNP）分析，磁珠法测定血浆Fg水平。结果（1）新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G／A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G／A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）脑梗死组血浆（fibrinogen，Fg）水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异（P〉0．05）。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G／A基因多态性存在差异，Fgβ启动区-455G／A多态性与脑梗死的发生有关联关系，-455G／A＋AA是脑梗死的易感基因型，-455A是易感等位基因。

简介：目的探讨白黎芦醇（RE）对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素（PRL）合成分泌的影响，及其与雌激素受体（ERs）的关系。方法RE作用于GH3细胞．用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况．分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平，用MTT法测定细胞增殖，同时观察了雌二醇（E2）和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平，减少PRL合成分泌，抑制GH3细胞增殖，E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用，两种效应的信号转导途径不尽相同。

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P＜0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P＜0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.

简介：目的研究中国雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ibα基因ATG启动子上游25bp处"Koza"多态性位点与脑梗死的关系.方法采用病例-对照研究,选择中国雷州半岛地区汉族人群130例健康体检者(对照组)和148例经CT或MRI证实的脑梗死患者(CI组)为对象,用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测血小板膜糖蛋白(GP)IbKozak-5T/C序列基因多态性,分析其在正常人群及脑梗死患者中的频率分布特点及与缺血性脑卒中的关系.结果CI组GPIbKozak序列C等位基因频率为0.487,对照组为0.396,两组比较差异有显著性(P＜0.05);-5C基因纯合子携带者发生脑梗死的风险是T/T或T/C基因携带者的2.0倍,经Logistic回归分析校正了年龄、血压、血脂等危险因素后,-5C纯合子与脑梗死仍密切相关(P＜0.05,OR=2.885,95%CI:1.135-8.307).结论中国雷州半岛地区汉族人群GPIbKozak序列-5T/C基因多态是脑梗死的遗传易感因素.

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.