简介:目的研究分析非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡发病之间的关系。方法回顾性分析2009年3月-2012年6月期间,我院收治的40例消化性溃疡患者的临床资料,作为观察组,并选取同期接受检查的80例慢性胃炎患者作为对照组,对两组患者的研究资料进行统计分析,探究非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系。结果患者服用非甾体类抗炎药会增加发生消化性溃疡、上消化道出血、十二指肠溃疡等的发病几率。幽门螺杆菌会增加患者发生消化性溃疡的危险性,且与非甾体类抗炎药在消化性溃疡的发病过程中具有协同致病的作用。结论非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌具有协同致病的作用,且随着年龄的增长,患者服用该种药物的几率增加,应加强患者发生消化性溃疡药物的警惕性,给予足够的临床重视。
简介:目的:观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆C-反应蛋白(C-RP)在不稳定型心绞痛(UAP)发生、发展中的作用及灯盏花的影响.方法:59例UAP患者随机分成灯盏花组(32例)及抵克力得组(27例),并对照观察治疗8周前、后血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平的变化.结果:(1)与健康人及稳定性心绞痛(SAP)对照组比较,UAP患者血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平明显升高(P<0.05,P<0.01);(2)治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63、CD62P及血浆C-RP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),且两组上述各指标水平差异无显著性.结论:血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义.
简介:目的使用NetworkMeta分析系统评价胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂类降糖药的心血管安全性.方法系统检索Medline、Embase、ClinicalTrials.gov和CochraneLibrary数据库(截止2011年10月)中比较GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂的心血管安全性的随机对照研究(RCT),采用传统Meta分析和NetworkMeta分析方法对纳入的RCT的研究结果进行合并.结果共纳入45项研究,15883例糖尿病患者,包括八种干预措施(六种GLP-1类药:艾塞那肽、利拉鲁肽、他司鲁肽、阿必鲁肽、利西拉来和LY2189265,以及安慰剂和传统降糖药),研究总臂数为95.传统Meta分析和NetworkMeta分析结果相近,均未显示GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂之间心血管疾病安全性有统计学差异(P均>0.05).此外,结合直接和间接比较的NetworkMeta分析显示六种GLP-1类药之间两两比较的心血管安全性也均无统计学差异(P均>0.05).基于贝叶斯理论的NetworkMeta分析可对八种干预措施进行排序,显示安慰剂心血管风险最大.结论尽管单个研究报道GLP-1类药有潜在的心血管保护效应,但目前NetworkMeta分析仍无法定论,仍有待专门设计的大型前瞻性研究加以验证.
简介:目的观察经颅磁刺激(TMS)对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响,并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组,每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS(分2次完成,每次100脉冲,中间间隔1h)。缺血-再灌注24h后,检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高,多巴胺、5-羟色胺、3,4-二羟基苯乙酸含量降低,与正常组及假手术组相比,差异均有统计学意义(P〈0.01);TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组,多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组(P〈0.01)。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平,假刺激组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P〈0.01);TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组,假刺激组明显高于正常组与假手术组,均P〈0.01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放,从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用,保护脑组织。
简介:目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。