简介:目的探讨3种手术体位对经皮肾镜碎石术(PCNL)患者的影响,选择最佳手术体位标准。方法将60例经皮肾镜碎石手术患者,随机分为俯卧位、仰卧位、45°斜仰卧位3组,每组各20例。观察改变不同体位后患者血压、心率及血氧饱和度的变化,同时对3种体位下建立通道时间、手术时间、术中出血量、一次清石率进行对比。结果3种体位均能顺利完成手术,45°斜仰卧位和仰卧位安置后血压、心率及血氧饱和度较俯卧位更稳定,其手术时间、术中出血量、一次清石率等指标优于俯卧位及仰卧位。结论45°斜仰卧位经皮肾输尿管镜取石术治疗上尿路结石具有安全、高效、微创的特点,患者体位舒适,便于术中麻醉检测,术中碎石易排出,值得临床推广应用。
简介:目的通过动物实验阐明复合球囊前列腺扩张术(TUDP)治疗前列腺增生的有效机制并观察其安全性。方法10只老年雄犬随机分为扩张组和对照组,扩张组采用改造后的球囊扩张膜部尿道、前列腺尿道和膀胱颈5min,然后减压至0.1mPa,使球囊不压迫膜部尿道,维持扩张时间30min,释放球囊压力,留置扩张管1周,术后1周行各项检查。对照组行假手术。两组在试验终点时行膀胱镜、膀胱压力测定、尿动力学、神经肌电点位测定和组织病理学检查。结果行TUDP后扩张组前列腺尿道直径明显增粗,无出血及尿外渗等严重并发症发生。尿动力学提示扩张前后膀胱排尿点压力无明显变化,尿道外括约肌无明显功能损伤。尿道外括约肌受损微小,保持了正常肌电特性和排尿功能。组织病理学证实扩张组前列腺包膜裂开,尿道扩张明显,扩张的前列腺内可见炎症反应、微小坏死、间质出血、平滑肌纤维变性。马森三色染色结果提示,前列腺尿道在扩张后胶原含量减少。站论动物实验证实应用复合球囊行TUDP术安全、可行,其机理可能是充分而适当的扩张使尿道明显变宽,前列腺组织炎性浸润、平滑肌纤维变性及胶原含量减少使其无法回缩,而周围组织填塞入裂开的前列腺包膜使裂开的腺体无法复位。
简介:gp96广泛存在于细胞内质网中,是热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)家族中被研究和应用最广泛的一员。对HSP的研究揭示,肿瘤源性的gp96-抗原肽复合物可引起抗相应肿瘤的特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)反应,并引起记忆性免疫应答。深入研究gp96-抗原肽复合物的免疫学机理对开发新型肿瘤疫苗具有重要意义。目前gp96-抗原肽复合物很有希望成为新一代抗肿瘤疫苗,本文就此作一综述。
简介:目的探讨核因子κB(NF-κB)在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用;观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白(BSA)方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型,设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查;采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达;Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比,治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加,出现异常肾组织学改变;治疗组与模型组比较,肾脏病理改变减轻,IκBmRNA降解减少,NF-κB蛋白表达下降,具有统计学意义(P〈0.01)。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色,羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。
简介:目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。
简介:目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低(P〈0.01)。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。