简介：目的研究显示核苷酸切除修复通路在去除吸烟引起的DNA损伤中发挥着重要的作用，旨在探讨核苷酸切除修复通路单核苷酸多态性与吸烟相关性肺癌易感性的关系。方法选取1010例肺癌患者和1011例正常对照。采用基于通路的候选基因选点策略，从核苷酸切除修复通路相关的8个核心基因中筛选出40个标签SNPs进行检测和分析。结果单个位点分析发现6个SNPs（ERCC12个，DDB22个，ERCC4／XPF1个，XPC1个）与肺癌的易感性相关。进一步采用Logistic回归模型，调整年龄、性别、吸烟史和肿瘤家族史后，仍有3个SNPs（ERCC1rs3212948，DDB2rs830083，ERCC4rs3136038）与肺癌易感性存在统计学关联。等位基因联合分析结果进一步表明肺癌的发病风险随着风险等位基因个数的增加而增加，尤其是ERCC1，ERCC2，ERCC3，ERCC5，XPA和XPC。结论本研究结果提示核苷酸切除修复通路基因多态性可能与中国汉族人群的肺癌个体易感性有关，值得进一步进行功能学探讨及大样本人群验证.

简介：目的探讨DNA修复基因MGMT和hMLT1在乳腺癌组织中的表达与病人年龄，肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、癌组织分级、ER和PR受体及5年生存率的关系。方法应用免疫组织化学法，检测40例乳腺癌组织中MGMT和hMLT1蛋白表达。结果40例乳腺癌组织中MGMT表达阴性9例(22．5％)，hMLT1表达阴性12例(30％)。对照组良性乳腺疾病组织均表达MGMT和hMLT1。癌组织同时不表达MGMT和hMLT1的乳腺癌病人有7例(17．5％)，其5年生存率明显低于同时表达MGMT和hMLT126例乳腺癌病人(69．0％)(P<0．05)。MGMT和hMLT1在乳腺癌组织的表达与病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移，TNM分期、癌组织分级和激素受体状态等临床指标均无关(P均>0．05)。结论MGMT和hML腺疾病组织均有表达，在乳腺癌组织中有22．5％和30．0％不表达。二种DNA修复基因表达阴性的乳腺癌病人预后较差，提示联合检测MGMT和hMLT1两种DNA修复基因可作为判断乳癌预后的指标．

简介：目的：检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平，研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响，探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法：应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞，Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响，流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果：以正常HEK293细胞为对照，白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞（P＜0.05）。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后，DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降，干扰效果显著（P＜0.05）；CCK-8实验结果表明：与对照组细胞相比，DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低（P＜0.05）；流式细胞分析表明：与正常细胞和对照组细胞比较，DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加（P＜0.01）。结论：DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达，具有促进白血病细胞增殖，抑制凋亡的作用。

简介：目的：探讨癌基因C-Src抑制剂对三阴性乳腺癌的辅助治疗作用。方法体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231，并与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性的乳腺癌细胞T47D以及HER2阳性的SK-Br-3细胞做比较。用癌基因c-Src抑制剂来治疗三株细胞。采用MTT和免疫电泳的方法检测细胞的生长以及细胞信号传导通路的改变。结果c-Src抑制剂可以部分抑制T47D细胞生长，对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231有很明显的抑制作用。但是，对SK-Br-3细胞的生长没有阻滞作用。进一步研究发现，是否抑制细胞生长信号传导通路决定c-Src抑制剂的治疗效果。HER2抑制剂可以明显抑制SK-Br-3细胞周期与生长，而对MDA-MB-231没有效果。结论抑制癌基因c-Src酪氨酸激酶活性对三阴性乳腺癌细胞有很好的治疗效果。

简介：目的：探讨nm23-H1基因表达与口腔癌颈淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化ABC法，观察52例病理确诊的口腔鳞状细胞癌石蜡标本中nm23-H1基因产物的表达。结果：55．8％(29／52)呈nm23-H1阳性表达，阳性产物主要位于细胞浆内。nm23-H1基因表达与肿瘤病理分级、临床分期均无关(P>0．05)，但与颈淋巴结转移显著相关，在不伴淋巴结转移的nm23-H1阳性率为66．7％(22／33)，明显高于伴有淋巴结转移组的36．8％(7／19)，(P<0．05)。结论：nm23-H1基因在抑制口腔癌淋巴结转移过程中起重要作用，其表达水平可能是预测口腔癌淋巴结转移趋势和预后及指导临床治疗有意义的一项生物学指标。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：目的探讨MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对体内胃癌组织抑制的机制。方法对3组（control组、negative组及shRNA组）完成胃癌成瘤实验的裸鼠离体的胃癌组织SGC-7901细胞分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）法检测胃癌组织细胞中MED19基因的沉默效率,研究MED19基因沉默在胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞增殖中的作用,采用噻唑蓝（MTT）法检测MED19基因沉默对小鼠胃癌组织细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测MED19基因沉默后对胃癌组织细胞增殖周期的影响。结果shRNA组裸鼠胃癌组织SGC7901细胞中MED19蛋白的表达水平低于negative组和control组（P﹤0.05）;与control组和negative组相比,shRNA组裸鼠胃癌组织SGC-7901细胞的增殖能力在第3-5天降低（P﹤0.05）;shRNA组胃癌组织SGC-7901细胞的G1期细胞所占比例高于control组和negative组（P﹤0.05）。结论MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞的增殖和细胞周期均有明显影响。

简介：目的检测结直肠癌患者中CDK8与MMP-7蛋白及mRNA的表达,分析其相关性及其表达与患者临床病理特征的关系.方法使用免疫组织化学法及RT-PCR法检测肿瘤组织和癌旁组织及正常组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA的表达情况,分析其差异性表达,同时分析肿瘤组织中CDK8与MMP-7表达的相关性及其与临床病理特征的关系.结果结直肠癌患者肿瘤组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织及正常组织(P＜0.05),肿瘤组织中CDK8蛋白及mRNA表达水平与MMP-7表达呈正相关(P＜0.05).CDK8蛋白表达与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结及远处转移显著相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度无显著相关(P＞0.05).MMP-7表达量与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结转移相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度及远处转移无显著相关(P＞0.05).结论CDK8是癌基因,可上调MMP-7蛋白表达,促进肿瘤浸润、侵袭转移,高表达提示患者预后不良.

简介：目的探讨microRNA（miRNA）-196a2rs116149131基因多态性与胃癌易感性的关系。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochranelibrary、中国知网、维普、万方及中国生物医学文献（CBD）等数据库中2016年3月1日之前关于miRNA-196a2rs116149131基因多态性与胃癌易感性的相关研究。按纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的质量后,采用Stata12.0软件进行Meta分析,计算合并OR值及其95%CI,并进行发表偏倚评估及敏感性分析。结果共纳入9篇文献,包括3992例患者和5699例对照。Meta分析结果显示,miRNA-196a2rs116149131基因多态性与胃癌易感性无明显相关性。按种族进行亚组分析结果显示,rs116149131基因多态性在杂合子模型中显著增加高加索人种胃癌患病风险（CTvs.TT：OR=1.93,95%CI：1.35-2.75,P〈0.05）;而在亚洲人种中未发现该位点多态性与胃癌易感性有关。根据对照组人群的来源进行亚组分析结果显示,在以医院和以人群为基础的研究中均未发现有与胃癌易感性相关的等位基因或者基因型。在T〈C亚组中,显性基因模型（CT＋CCvs.TT：OR=1.40,95%CI：1.10-1.77,P=0.005）、纯合子模型（CCvs.TT：OR=1.59,95%CI：1.22-2.06,P=0.001）和杂合子模型（CTvs.TT：OR=1.33,95%CI：1.04-1.70,P=0.025）中发现rs116149131基因多态性与胃癌患病风险存在关联性;在等位基因模型和隐性基因模型中并未发现关联性。在T〉C组未发现rs116149131多态性与胃癌患病风险存在关联性。结论miRNA-196a2rs116149131基因多态性与胃癌患病风险无关联性,但存在种族差异。

简介：目的探讨局部晚期宫颈癌患者表皮生长因子受体（EGFR）基因多态性对术后化疗效果的影响.方方法法选取局部晚期宫颈癌患者132例,所有患者手术治疗后均接受化疗.应用聚合酶链反应-连接酶反应检测EGFR基因型,根据EGFR基因型不同,将患者分为G/G基因型组（n=28）、G/A基因型组（n=70）、A/A基因型组（n=34）.比较3组患者化疗后的复发情况、病死情况及化疗期间不良反应发生情况,并对局部晚期宫颈癌患者化疗后复发的影响因素进行分析.结果3组患者的化疗后1年复发率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;3组患者的化疗后2年复发率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中G/A基因型组和A/A基因型组患者的化疗后2年复发率均低于G/G基因型组（P〈0.05）.3组患者的化疗后1年和化疗后2年病死率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;化疗期间,3组患者消化道症状、神经毒性、中性粒细胞缺乏、血小板减少、转氨酶升高的发生率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）.多因素Logistic回归分析显示,EGFR基因型为G/G型是局部晚期宫颈癌患者化疗后2年复发的独立危险因素（P=0.02）.结论EGFR基因型为G/G型与局部进展期宫颈癌患者化疗后复发有关.

简介：目的检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血血浆中06．甲基鸟嘌呤．DNA甲基转移酶（O6-methylgua-nine-DNAmethyltransferase，MGMT）基因的甲基化状态，探讨MGMT基因甲基化与含烷化剂方案治疗DLBCL疗效的关系。方法利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测CHOP方案治疗前后DLBCL患者外周血血浆MGMT基因的甲基化状态。结果30例DLBCL患者血浆MGMT基因甲基化率为63．3％（19／30），血浆MGMT基因甲基化者化疗有效率为100．O％（19／19），非甲基化者化疗有效率为72．7％（8／11），两组化疗有效率差异有统计学意义（P=0．041）。血浆MGMT基因甲基化者化疗后耐药发生率为10．5％（2／19），非甲基化者耐药发生率为54．5％（6／11），两组化疗耐药率差异有统计学意义（P=0．028）。结论外周血血浆中MGMT基因甲基化可能是预示DLBCL使用含烷化剂方案化疗疗效和耐药的指标。

简介：目的：比较p16基因甲基化在食管癌高发区河南林州（北方组）和广东揭阳（南方组）之间的异同,探讨p16基因甲基化在不同气候环境条件下的两地食管鳞癌（ESCC）发生中的作用。方法：采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果：南方组75例标本中,食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因甲基化率分别为41.3%（31/75）、13.3%（10/75）和6.67%（5/75）;癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29.3%（22/75）和56.7%（17/30）;31例p16基因甲基化阳性标本中有2例（6.4%）检测到p16蛋白的表达,而44例p16基因甲基化阴性标本中有20例（45.5%）检测到p16蛋白的表达。北方组65例标本中,食管癌组织、癌旁组织、切缘组织p16基因甲基化率分别为52.3%（34/65）、16.9%（11/65）和7.69%（5/65）;食管癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为32.3%（21/65）和66.7%（20/30）;34例p16基因甲基化阳性标本中有4例（11.8%）检测到p16蛋白的表达,而31例p16基因甲基化阴性标本中有17例（54.8%）检测到p16基因的表达。两地组内癌组织p16甲基化率均显著高于癌旁组织和切缘组织,p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关（P〈0.01）。两地同类组织比较p16甲基化率和p16蛋白表达率均无显著性差异（P〉0.05）。结论：p16基因异常甲基化后功能失活可能是南、北两地食管癌癌变过程的重要事件,在我国南北环境气候条件不同的两地高发区食管癌的发生中均起着重要的作用。本研究为环境因素和p16基因功能之间的生物学关联在食管癌的发生中提供了一定的证据。

简介：目的研究小分子干扰RNA（siRNA）介导的RNA干扰（RNAi）对卵巢癌紫杉醇耐药细胞TNC基因表达的影响,探讨TNC基因在紫杉醇耐药中的功能.方法用脂质体转染剂LipofectamineTM2000将针对TNC基因特异性合成的siRNA转染SKOV3/TAX30细胞,分别在转染后24、48、72h收集细胞,检测各组细胞TNCmRNA和TNC蛋白的表达水平.siRNA转染SKOV3/TAX30细胞后,采用MTT法检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度（IC50）.WesternBlot检测SKOV3/TAX30及SKOV3/TAX300两种耐药细胞Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游CyclinD、E-cadherin蛋白的表达.结果siRNA转染SKOV3/TAX30细胞24、48、72h后,TNCmRNA和TNC蛋白表达水平均下降,SKOV3/TAX30细胞对紫杉醇药物的IC50下降.TNC表达升高的耐药细胞中,Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游CyclinD蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调.结论针对TNC基因特异性合成的siRNA可激发RNAi介导的TNC沉默,并且逆转了紫杉醇化疗耐药,TNC表达上调与紫杉醇耐药相关,TNC可能通过Wnt信号通路的激活参与了化疗耐药.

简介：目的从转录组水平筛选食管癌淋巴结转移相关基因，为深入研究食管癌淋巴结转移提供线索。方法利用癌症和肿瘤基因图谱（TCGA）数据资源，采用随机森林分类方法从转录水平分析、筛选食管癌淋巴结转移相关基因，并对其进行功能聚类。结果获得了与食管癌淋巴结转移相关基因的相关显著性排序，分析获得的重要相关基因集的功能主要集中在细胞代谢及DNA修复、转录等的调控上，并在其中获得了与食管癌淋巴结转移密切相关的代谢及DNA调控领域中的重要节点基因。结论Heatmap图显示获得一簇明显的淋巴结转移相关基因，聚类分析显示这些基因主要集中在代谢和DNA调控等功能上，网络分析获得了KRAS、PPMB、PPP3CA、ATR、WRN、TOP2B等与食管癌淋巴结转移相关的重要节点基因。

简介：目的探讨肝细胞癌染色体异常及其临床意义。方法运用比较基因组杂交技术检测25例肝细胞癌染色体DNA异常情况，并与临床指标作相关分析。结果25例肝癌均存在不同程度的染色体DNA拷贝数的扩增或缺失，较为常见的染色体DNA异常是＋1q（72％）、＋1p（64％）、＋2q（、48％）、＋2p（48％）、＋5q（48％）、＋Xq（48％）、＋7q（44％）、-4q（48％）、-16p（48％）、-8p（40％）、-17p（36％）；相关分析显示＋17p、＋18p、-8p、-13q、-11q、-8q染色体异常事件与临床指标部分相关。结论肝细胞癌存在明显的染色体异常，部分染色体异常事件是非随机性的，可能与肝癌的发生、发展有关，并与肿瘤的生物学行为和预后相关。

简介：目的：观察有丝分裂前期检查点基因CHFR在食管癌、食管上皮内瘤变及正常食管组织中蛋白的表达，了解食管癌中CHFR蛋白表达与患者临床病理资料之间的关系，探讨其在食管癌发生发展过程中的作用及相关的分子机制。方法收集食管癌标本92例以及相配对的食管上皮内瘤变11例，另取正常食管组织27例。采用免疫组化检测92例食管癌及其对应的食管上皮内瘤变、正常食管组织中CHFR蛋白的表达。通过免疫组化半定量积分法判断免疫组化结果。结果食管癌组织中CHFR蛋白阳性表达率为7.61%（7/92），低于正常食管组织的96.3%（26/27）和食管上皮内瘤变组织的54.55%（6/11），且差异有统计学意义（P﹤0.05）；食管上皮内瘤变组织中CHFR蛋白阳性表达率也低于正常食管组织，且差异有统计学意义（P﹤0.05）。高分化的食管癌组织中CH-FR蛋白表达阳性率的33.33%（6/18）明显高于中-低分化的食管癌组织中CHFR蛋白表达阳性率的1.35%（1/74），差异具有统计学意义（P﹤0.05）。患者的不同年龄、性别以及其他病理资料之间CHFR蛋白表达阳性率比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论食管癌中有丝分裂检查点基因CHFR蛋白的表达下调或缺失是频发、早期事件，可能参与食管癌的发生发展，其与食管癌分化程度的关系可能更为密切。

简介：目的探讨星形细胞上调基因-1（astrocyteelevatedgene-1,AEG-1）与结肠癌临床病理及预后的相关性。方法选取南方医科大学新塘医院外一科2008年1月至2010年12月收治的62例结肠腺癌患者病例资料。采用免疫组织化学的方法检测癌旁正常组织和结肠癌组织中AEG-1蛋白的表达水平,探讨结肠癌组织中AEG-1与临床病理特点和预后的关系。结果结肠肿瘤组织中AEG-1免疫组化阳性表达率显著高于癌旁正常结肠组织[67.7%vs.30.0%,P=0.03]。结肠癌组织AEG-1表达与肿瘤大小、T分期和TNM分期显著相关（均P〈0.05）。AEG-1表达阳性的结肠癌患者总体预后较AEG-1阴性者差。AEG-1表达阳性患者和表达阴性患者的5年总体生存率分别为30.5%和74.3%（P=0.004）。多因素分析结果显示AEG-1阳性表达是结肠癌患者预后不佳的独立因素。结论AEG-1阳性表达与结肠癌患者的临床病理及较差的生存预后密切相关。

简介：目的检测卵巢癌细胞株中TIZ基因的mRNA表达水平，并构建TIZ基因的特异性RNA干扰（RNAi）载体。方法通过RT-PCR方法检测卵巢癌细胞系（SKOV3、SKOV3顺铂耐药细胞、SKOV3卡铂耐药细胞、A2780、A2780卡铂耐药细胞、H08910）中TIZmRNA的表达；根据Genebank上TIZ的mRNA序列，设计5对siRNA干扰片段，采用脂质体转染法介导siRNA干扰片段并下调卵巢癌细胞系中TIZmRNA的表达。采用pTG19-T质粒构建TIZ和β-actintmRNA表达重组质粒并制备其标准品。采用实时定量PCR（QRT—PCR）检测siRNA干扰片段对TIZ基因的下降效率，并筛选最佳siRNA干扰片段。以pGPU6／GFP／Neo载体和质粒DNA测序方法构建pGPU6／GFP／Neo-siRNA—TIZ-573重组质粒。结果①除卵巢癌细胞H08910细胞无TIZ基因mRNA表达外，其余细胞均有TIZ基因mRNA表达。②细胞siRNA干扰片段筛选结果显示介导TIZ-573片段后可下调60％细胞TIZmRNA表达。③成功构建了TIZ基因RNAi载体pG-PU6／GFP／Neo-TIZ-573。结论多数卵巢癌细胞系表达TIZmRNA。siRNA-TIZ-573为最佳下调细胞TIZmRNA片段。构建的pGPU6／GFP／Neo-TIZ-573重组质粒可用于下一步的实验研究。

简介：目的探索新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长抑制作用。方法构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析及大鼠血清唾液酸含量的测定，检测新城疫病毒HN基因核酸疫苗在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pVHN组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达78．35％，。病理组织学及超微结构观察到肿瘤细胞典型的凋亡特征。大鼠血清唾液酸含量测定结果显示，pVHN组动物血清唾液酸含量明显低于荷瘤对照组，与荷瘤对照组比较差异极显著(P<0．01)，证明HN基因对于去除血清唾液酸具有明显的作用。结论新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长有抑制作用，可显著降低大鼠血清内唾液酸的含量。

简介：目的检测SLC30A9（solutecarrierfamily30member9）基因在乳腺癌组织中的mRNA表达情况，了解SLC30A9表达与乳腺癌的关系。方法收集30例手术切除的乳腺癌及其相应的癌旁组织、10例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织作为研究对象。分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测SLC30A9mRNA的表达并分析临床意义。结果在90例乳腺组织标本中，SLC30A9mRNA均有表达，4种组织平均光密度比值分别为0．443±0．247、0．427±0．253、0．405±0．209、0．547±0．190，分别两两比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。其中5例患者存在差异性表达，占16．7％（5／30）。5例患者中3例乳腺癌组织SLC30A9的表达比相应的正常乳腺组织低，2例患者在乳腺癌组织中表达上调。乳腺癌组织中SLC30A9mRNA的平均光密度比值在不同年龄、临床分期、淋巴结转移、远处转移和病理类型的组问比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论SLC30A9基因在各种乳腺组织中均有表达，但仅在16．7％的病例中出现差异表达，提示该基因可能不是乳腺癌的主导基因，其差异表达原因有待进一步研究。