简介:摘要:本研究旨在探究缚酸剂对合成抗氧剂3052的影响。通过实验方法,研究了不同缚酸剂浓度对合成抗氧剂3052的合成效率、抗氧性能和稳定性的影响。结果表明,适量的缚酸剂浓度可以显著提高合成抗氧剂3052的合成效率,并且对其抗氧性能和稳定性产生积极影响。然而,过高的缚酸剂浓度可能导致副反应和副产物的生成,降低合成抗氧剂3052的性能。综合考虑,本研究结果为优化合成抗氧剂3052的工艺条件和提高产品质量提供了重要参考。
简介:摘要:头孢氨苄作为第一代口服的头孢菌素类抗生素,对多种革兰阳性菌和革兰阴性菌均有很强的抗菌活性。目前我国制药工业中生产头孢氨苄主要是化学合成法,合成过程步骤繁琐,对环境污染严重。与传统化学合成法相比,生物酶法合成头孢氨苄具有反应条件温和、工艺简便、绿色环保、洁净安全等优点。对酶法合成头孢羟氨苄的工艺条件进行优化,以 7-氨基 -3-脱乙酰氧基头孢烷酸 7-ADCA为母核,对羟基苯甘氨酸甲酯 D-HPGM为酰基供体,利用青霉素 G酰化酶 (PGA)在水相体系中酶促合成头孢羟氨苄。该实验以温度、 pH值、侧链与母核的摩尔比、投酶量因素对头孢羟氨苄合成工艺条件进行优化,转化反应过程中按时取样,利用高效液相色谱仪对母核进行定量分析,追踪母核 7-ADCA转化率,直至终止反应。实验结果表明,在温度为 20℃、 pH6.5、摩尔比 1.2:1、投酶量 20g、母核浓度 13%、采用新 A4酶的工艺条件下,母核的转化率可达到 99.47%。
简介:目的:探讨腺苷脱氨酶(ADA)、C反应蛋白(CRP)检测在胸腔积液鉴别诊断中的临床意义。方法:回顾性分析2006年01月至2009年09月我院收治的76例胸腔积液患者(其中结核性积液32例,癌性积液20例,炎性积液24例)ADA、CRP检测结果,并对各组积液ADA、CRP检测结果作对比分析。结果:ADA水平结核性积液明显高于癌性积液和炎性积液(P〈0.05),而癌性积液和炎性积液ADA水平无明显差异(P〉0.05);CRP水平结核性积液和炎性积液均明显高于癌性积液(P〈0.05),而结核性积液和炎性积液CRP水平无明显差异(P〉0.05)。结论:ADA、CRP检测对胸腔积液鉴别诊断有重要临床价值。
简介:摘要目的总结2例腺苷脱氨酶2(ADA2)缺乏症患儿的临床表型及基因特点,并进行文献复习,提高对该病的认识。方法对2019年3月至12月就诊于青岛大学附属医院的2例ADA2缺乏症患儿的临床资料和基因型进行分析。查阅国内外数据库相关文献,总结该病的临床特征及基因变异特点。结果1.本组2例患儿均存在ADA2基因突变,例1表现为反复发热、网状青斑、结节性多动脉炎及免疫缺陷,为ADA2基因c.571delC(p.Q191Sfs*5)纯合突变,国内外均未见报道,为新发变异;例2表现为反复发热、脂膜炎、下肢血管炎及免疫缺陷,为ADA2基因c.1358A>G(p.Y453C)纯合突变,该位点在国内尚未见报道。2.国外基因确诊患儿共171例,国内仅报道3例,加上本研究2例国内共5例,该5例主要临床表现反复发热(5/5例),皮肤网状青斑(4/5例),脂膜炎(1/5例),皮肤坏疽(1/5例),生长迟缓(1/5例),脑梗死(3/5例),体液免疫缺陷(4/5例),血液系统受累(3/5例),肌痛(2/5例),炎性指标C反应蛋白、红细胞沉降率升高(5/5例)。结论ADA2缺乏症临床表现多样,掌握其临床特点,有助于提高临床诊治水平。c.571delC突变位点国内外均未见报道,为新发现的ADA2基因突变类型,进一步丰富了ADA2基因谱。
简介:摘要目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)抑制剂对伊马替尼诱导的慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法1 μmol/L伊马替尼分别联合不同浓度的GSK3抑制剂氯化锂(1.0、2.0、4.0 mmol/L)、SB216763(0.5、1.0、5.0 μmol/L)及TWS119(0.5、1.0、5.0 μmol/L)作用于K562细胞,分别以1 μmol/L伊马替尼为相应对照组。用CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞内Wnt-β-catenin通路相关蛋白水平的变化。结果1 μmol/L伊马替尼分别联合浓度梯度的SB216763、氯化锂、TWS1193组与对照组间K562细胞存活率差异均有统计学意义(均P<0.01)。1 μmol/L伊马替尼+1.0 μmol/L SB216763组、1 μmol/L伊马替尼+ 5.0 μmol/L SB216763组细胞存活率分别为(73.6±3.0)%、(77.0±3.6)%,均较对照组细胞存活率[(68.0±2.8)%]高(均P<0.05);1 μmol/L伊马替尼+0.5 μmol/L SB216763组细胞存活率为(70.0±2.2)%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。1 μmol/L伊马替尼+2.0 mmol/L氯化锂组、1 μmol/L伊马替尼+4.0 mmol/L氯化锂组细胞存活率分别为(75.5±3.6)%、(83.4±3.9)%,均较对照组细胞存活率[(69.5±2.1)%]高(均P<0.05);1 μmol/L伊马替尼+1.0 mmol/L氯化锂组[(72.3±6.0)%]与对照组间细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。1 μmol/L伊马替尼分别联合0.5、1.0、5.0 μmol/L TWS119组细胞存活率分别为(70.0±1.1)%、(72.1±0.8)%、(73.8±0.7)%,均较对照组[(67.9±7.5)%]高(均P<0.01)。1 μmol/L伊马替尼+5.0 μmol/L SB216763、1 μmol/L伊马替尼+4.0 mmol/L氯化锂、1 μmol/L伊马替尼+5.0 μmol/L TWS119三组细胞凋亡率分别为(18.16±3.59)%、(20.11±2.98)%、(16.27±2.36)%,均较对照组[(28.26±2.20)%]低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与单独伊马替尼作用K562细胞相比,伊马替尼分别联合3个GSK3抑制剂作用的K562细胞中t-GSK3β、t-GSK3α蛋白表达水平无差异,p-GSK3β、p-GSK3α、β-catenin蛋白表达水平升高。结论GSK3抑制剂可减弱伊马替尼对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的作用,可能是通过调控Wnt-β-catenin通路相关蛋白水平实现的。