简介:摘要目的分析心搏骤停患者心肺复苏后心电图ST段抬高对断急性心肌梗死的临床诊断价值。方法选取我院在2017年7月至2018年7月期间我院收治的60例发生心搏骤停患者作为研究对象,对所有患者行心肺复苏后予以冠脉造影与心电图诊断,分析心电图ST段抬高对急性心肌梗死的诊断价值。结果心搏骤停患者复苏后ST段抬高与未抬高之间的年龄、男性、吸烟、糖尿病以及高血压差异无统计学意义(P>0.05)。心电图ST段抬高诊断急性心肌梗死灵敏度为89.09%,特异度为87.50%;阳性预测值为92.86%,阴性预测值为43.75%。结论心肺复苏后心电图ST段升高在对在诊断急性心肌梗死上具有较高的特异性,但灵敏度较低,容易导致漏诊的发生,因而无法在临床上作为决定性指标。
简介:摘要目的探讨在复苏现场对心搏骤停患者采用冰帽进行头部保存性低温治疗的可行性以及对患者复苏成功率及神经功能预后的影响。方法取2009年10月-2011年9月在我院符合心搏骤停的患者。患者根据发病日期单双日随机分组早期低温治疗组和对照组,每组各16例。早期低温治疗组患者在确定发生心搏骤停后即刻立即予以冰帽低温治疗。对照组按常规于复苏成功恢复自主循环后给予冰帽治疗。两组均接受心脏按压、人工通气、电除颤等复苏、复苏药物使用等复苏措施。结果早期低温治疗组16名患者自主循环恢复12例,占75%,对照组则仅4例,占25%。早期低温治疗组16名患者中有6名(37.5%)存活出院,对照组16名患者中则仅有2名患者存活出院(12.5%),低温治疗组存活患者神经功能好于对照组。结论本研究通过复苏现场进行头部保存性低温治疗,预期可提高心搏骤停患者自主循环恢复率、存活率和改善复苏后存活患者的神经功能预后。
简介:摘要:急性心肌梗死常常合并各种心律失常的发生,通常急性下壁心肌梗死多合并缓慢型心律失常,急性前壁心肌梗死多合并室性心律失常。急性前壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞发生中仅占2.5%。由于阵发性房室传导阻滞有着间歇性、无规律发作的独特特点,临床常常因证据不易捕获而导致漏诊,最终发生心脏停跳、猝死等严重后果。本文报告一例急性前壁心肌梗死并发阵发性完全房室传导阻滞、心室停搏的病例,强调对急性前壁心肌梗死合并完全右束支病人需提高对此类传导阻滞高危人群的识别能力,警惕双束支阻滞剂及阵发性完全房室传导阻滞的发生,以免造成严重后果。
简介:摘要目的通过观察脑细胞程序性坏死和脑组织中90个细胞因子水平的变化,探讨心搏骤停心肺复苏(CPR)后大鼠脑损伤的分子机制。方法按随机数字表法将SD大鼠分为假手术组(Sham组,n=10)和心搏骤停组(n=10)。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停,并于心搏骤停6 min后开始CPR;Sham组仅常规行气管插管等,未诱导心搏骤停。CPR后3 d对大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)后取血并处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清S100B水平,用免疫荧光法检测脑组织程序性坏死细胞,用蛋白芯片检测脑组织90个细胞因子表达水平,以两组蛋白的相对比值≥1.5或≤0.5且P<0.05为差异表达蛋白。结果心搏骤停组有8只大鼠成功复苏,死亡2只,为使样本量匹配,Sham组随机选择8只进行实验。与Sham组比较,心搏骤停组大鼠NDS评分明显降低〔分:63.0(62.5,64.3)比80.0(80.0,80.0),P<0.01〕,血清S100B水平明显升高(ng/L:47.96±10.16比16.56±5.60,P<0.01)。心搏骤停后脑皮质和海马区程序性坏死细胞较Sham组多见〔原位末端缺刻标记法(TUNEL)阳性且天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)阴性的细胞比例:脑皮质为(15.70±0.32)%比(8.00±0.28)%,海马区为(20.80±1.35)%比(9.00±4.00)%,均P<0.05〕。蛋白芯片检测显示,与Sham组比较,心搏骤停组脑组织炎性相关细胞因子细胞因子诱导中性粒细胞趋化因子(CINC-2α/β、CINC-3)、γ-干扰素(IFN-γ)和信号蛋白C -端Src激酶(CSK)表达水平明显升高(心搏骤停组与Sham组蛋白表达比值:CINC-2 α/β为2.503±0.428,P=0.024;CINC-3为2.369±0.142,P=0.005;IFN-γ为3.149±1.362,P=0.044;CSK为1.887±0.105,P=0.001),神经保护因子睫状神经营养因子(CNTF)、胶质细胞源性神经营养因子受体(GFRα-1、GFRα-2)、生长激素(GH)、生长激素受体(GHR)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)以及抗炎细胞因子白细胞介素- 10(IL-10)表达水平明显降低(心搏骤停组与Sham组蛋白表达比值:CNTF为0.341±0.137,P=0.036;GFRα-1为0.461±0.164,P=0.044;GFRα-2为0.447±0.017,P=0.033;GH为0.450±0.136,P=0.024;GHR为0.508±0.128,P=0.022;GM-CSF为0.446±0.130,P=0.035;IL-10为0.502±0.211,P=0.017)。结论程序性坏死参与心搏骤停CPR后大鼠脑损伤,脑损伤分子机制可能与炎症反应、神经再生障碍和神经细胞存活受损有关。