简介:目的:观察中药对高葡萄糖条件下与内皮细胞(以下简称EC)共培养的雪旺细胞(以下简称SC)凋亡的干预作用。方法:建立大鼠SC与EC的共培养模型,根据存活率(形态学和MTT)筛选药物最有效作用浓度。将细胞分为正常共培养SC组、高糖共培养SC组、高糖黄芪组、高糖丹参组、高糖山药组、高糖复方组,通过凋亡率(流式细胞仪)和凋亡相关基因Bcl-2和Casepase-3的mRNA(RealtimePCR)和蛋白(WesternBlot)的表达观察细胞凋亡。结果:与正常共培养组相比高糖共培养组SC凋亡率明显增高、Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。加中药干预后SC凋亡率都明显降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达量都明显增加,除高糖山药组Casepase-3mRNA减少和高糖丹参组Casepase-3蛋白减少无明显统计学意义,其余各组Casepase-3mRNA和蛋白表达量均显著减少。中药干预组之间比较,高糖复方组作用最显著。中药干预组与正常组相比,SC凋亡率无明显增高,Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。结论:中药对高糖环境下与内皮细胞共培养的雪旺细胞的凋亡有保护作用,不同中药作用效果不同,复方效果最佳。
简介:目的:观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组(7.5mg/kg)、昆仙胶囊大(30g/kg)、中(15g/kg)及小剂量组(7.5g/kg),正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果:与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤(P〈0.01);昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害(P〈0.01)。结论:昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。
简介:目的:研究红花总黄酮与黄芪总皂苷配伍,观察红芪复方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)的方法,制备急性心肌梗死模型,观察心输出量(CO)、左室内压最大上升速率(+dt/dpmax)、左室内压最大下降速率(-dt/dpmax)、左室舒张末期压(LVEDP)等指标的影响。结果:与模型组相比,红芪组明显降低TPVR的增加幅度;除黄芪组其余各组能明显减小CO的下降幅度。各给药组有降低LVEDP,降低+dp/dtmax下降幅度;红芪组增加-dp/dtmax,有统计学意义,其中红芪组作用尤为明显。与单味药相比,红芪复方组有明显降低心肌梗死面积,降低TPVR增加幅度,降低LVEDP,降低±dp/dt-max下降幅度。结论:红芪复方组降低前后负荷,提高心肌做功效率,改善心肌舒缩,维持心脏功能,最终达到心肌保护的作用。红芪复方组较单味药组有更好的心肌保护和维持心功能的作用。
简介:目的:独一味注射液的抗炎作用的研究及其作用机制的初步探讨。方法:通过大鼠棉球肉芽肿模型和二甲苯所致小鼠耳肿胀模型,观察独一味注射液的抗炎作用;采用中性红吞噬试验研究独一味注射液对小鼠巨噬细胞的吞噬功能的影响,并采用小鼠胸腺细胞增殖法检测独一味注射液对小鼠巨噬细胞上清液中的白介素-1含量的影响。结果:独一味注射液在0.225和0.45g.kg^-1剂量下能显著的抑制大鼠棉球肉芽肿的形成,在0.45,0.9和1.8g.kg。剂量下能显著的抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀;独一味注射液显著的增强了巨噬细胞的吞噬能力,并且抑制了脂多糖诱导的白介素-1的分泌。结论:独一味注射液具有明显的抗炎作用,其作用机制可能与增强巨噬细胞的吞噬功能和抑制白介素-1的分泌有关。
简介:目的:探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法:用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡及细胞DNA周期的影响。结果:MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油(0.538、0.269mg/ml)作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的"梯状(DNAladder)"带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论:肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。
简介:目的:考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果:(1)酒石酸31.25~500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;(2)酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;(3)酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;(4)酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论:酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。
简介:目的:研究金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:将PC12细胞与不同浓度金丝桃苷共同孵育4h后,加入20mmol·L^-1的叠氮钠继续孵育3~24h,观察金丝桃苷的保护作用。采用MTT、Hoechst33342分别检测细胞存活率和细胞形态变化。以Ac-DEVD-AMC为底物检测caspase-3活性,CM-H2DCFDA法用于测定ROS水平。Westernblotting用于分析Bcl-2和Bax表达水平。结果:金丝桃苷在0.01,0.1及1μmol·L^-1浓度时,可显著提高叠氮钠作用后PC12细胞的存活率,抑制细胞凋亡,减少细胞内活性氧自由基生成和caspase-3活性,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡因子Bax表达。同时结果显示caspase-3抑制剂呈时间依赖性地减少细胞内活性氧自由基含量。结论:金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,活性氧自由基生成与凋亡进程中caspase-3活性密切相关。
简介:目的:研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物(AEAR)对IgA肾病小鼠的作用。方法:给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用,运用双向电泳(2-DE)技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶,银染后,图像用PDQUEST双维分析软件分析比较,得到相应图谱。结果:连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿蛋白含量明显降低,且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较,模型组有334个蛋白表达有显著性差异,其中142个蛋白表达增强2倍,61个蛋白表达增强5倍,121个蛋白表达减弱2倍;10个蛋白在模型组特异表达,在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50%个蛋白在给予AEAR治疗后,表达水平趋近于正常对照组水平;上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后,有5个蛋白恢复至正常的不表达状态,4个蛋白表达明显减弱接近正常水平,只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平,分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论:AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用,而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达,有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:目的:研究芹菜素(Apigenin,APG)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanentmiddlecerebralarteryocclusion,pMCAO)模型。将动物随机分为假手术组、缺血对照组、芹菜素(10、25和50mg/kg)治疗组、金纳多4mg/kg治疗组,插入栓线后立即腹腔注射给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)、脑含水量及观察脑组织形态学改变,采用荧光标记法测定神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果:芹菜素组脑缺血大鼠行为学体征显著改善、脑梗死体积显著减少、脑组织含水量显著降低,脑组织形态学改变显著减轻,胞浆[Ca2+]i浓度显著降低。其中,芹菜素25mg/kg组治疗效果最为显著。结论:芹菜素对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。