简介：本文报道异丙酚结合小剂量芬太尼用于人工流产术的麻醉效果及其对呼吸、循环功能的影响。

简介：本文对人工流产术孕妇分别采用异丙酚-芬太尼静脉麻醉或笑气-氧吸入麻醉，观察比较两者的麻醉效果。现将结果报告如下。

简介：

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简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：评价氟诺昔康合用丙泊酚静脉麻醉在无痛人工流产术中的疗效和安全性。方法：美国麻醉学会（ASA）Ⅰ—Ⅱ级妊娠1-2月自愿施行人工流产术的孕妇60例．随机分成治疗组和对照组，每组各30例．对照组为单纯丙泊酚静脉麻醉．治疗组先静注氯诺昔康8mg后行丙泊酚静脉麻醉。2组丙泊酚均采用2次推注法即首次给药至深外镇静，2—3min后扩宫口时再追加首次量的50％。观察诱导过程及术中血压心事脉搏氧饱和度呼吸频率，苏醒时间，丙泊酚用量、术后恶心呕吐（PONV）、头晕、术后宫缩痛（采用VAS评分）。结时：丙泊酚用量治疗组少于对照组（P〈0.05）呼吸抑制发生率对照组83%，治疗组50％（P〈0.05），术后宫缩痛治疗组明显少于对照组（P〈0.05）；两组术中血压心率脉搏氧饱和度比较差异无显著性。结论：氯诺昔康合用丙泊酚静脉麻醉行无痛人工流产术可以减少丙泊酚用量和呼吸抑制的发生．增强镇痛效果而不增加不良反应。

简介：目的：观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs／Qr)的影响。方法：选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人，随机分为I组、D组和P组，每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后，分别吸入1．3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg／(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时，取动脉血和混合静脉血行血气分析，计算Qs／Qb值。结果：与TLV时相比，OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0．05)；OLV期间肺内分流明显增加(P<0．01)。与P组比较，I组和D组OLV时的Qs／Qb明显高于P组(P<0．05)，但I组和D组同比较无明显差异。结论：异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用，临床吸入1．3MAC时未发生低氧血症，可安全用于单肺通气的开胸病人；异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚，更适用于单肺通气病人。

简介：目的：比较两种不同比例鱼精蛋白对中和肝素、肝素反跳及术后出血量的影响。方法：选择成人体外循环(CPB)心脏手术病人20例，随机分为二组，每组10例。I组采用鱼精蛋白中和肝素的德比例在1：1至1：5之间；Ⅱ组德比例≤1：1。分别测定血浆肝素浓度、APTT、TT和ACT，并记录术后出血量。结果：鱼精蛋白中和肝素前的组间病人一般情况、肝素浓度、ACT、APTT及TT均无显著差异。鱼精蛋白：肝素总中和比例在I组为1：1．46±0．2；在Ⅱ组为1：0．97±0．1，两组比较P<0．01。Ⅱ组于中和结束后5min及术后第2和第3h的血浆肝素浓度明显较I组高，P<0．0l；Ⅱ组中和结束至术后6h，TT及ACT明显延长(P<0．01及P<0．05)。TT与血浆肝素浓度显著相关(r=0．719，P<0．05)，Ⅱ组中有3例术后肝素浓度高于0．2U／ml。结论：CPB时间较短的心脏手术应用鱼精蛋白与肝素的总中和比例如果小于1：l，可能发生肝素中和不完全和肝素反跳。TT是诊断肝素反跳较灵敏的指标，具有临床实用意义。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：硬膜外阻滞联合全麻具有明显减少全麻药用量，减轻术中应激反应，苏醒迅速和术后镇痛便利等优点已被临床广泛采用，但全麻药物以吸入麻醉药或静吸联合为主。随着环保意识的不断提高，如何避免或减少吸入麻醉药的环境污染越来越受到麻醉医生的重视。靶控输注(TCl)静脉麻醉药技术的出现弥补了以往静脉麻醉药使用不方便、不易调控麻醉深度的缺点，使静脉麻醉深浅能象吸入麻醉用标准挥发罐调节一样简便。

简介：目的：观察丁丙诺啡复合小剂量咪逵唑仑能否预防腰-硬联合麻醉术中的内脏牵拉反应。方法：选择在腰麻-硬膜外联合麻醉下施行腹腔手术患者120例，随机分为丁丙诺啡-咪达唑仑组(A组)，芬太尼．氟哌利多组(B组)和哌替啶。氟哌利多组(C组)，每组各40例，分别观察三组患者在给药前、切皮、切皮后10min、30min、60min以及术毕各时点的血流动力学、脉搏血氧饱和度(SPO2)、镇静评分(RSS)、术中牵拉反应、药物不良反应及术后患者自控镇痛的药物需要量。结果：C组患者HR在切皮、切皮后10min、30min时明显快于A组或B组(P<0．01)；A组的镇痛评分在切皮后60min、术毕时明显高于B组(P<0．01)，C组明显高于B组(P<0．01)；C组术中牵拉反射发生例数明显多于A组或B组(P<0．05)；术后自控镇痛的药量为B组>C组>A组(A组较B组或C组P<0．01)；3组患者均未见呼吸抑制等不良反应。结论：切皮前静脉注射丁丙诺啡和咪达唑仑可以较安全有效地预防术中牵拉反应，作用时间可维持较长。

简介：背景：β淀粉样蛋白（Aβ）的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药，曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍（POCD）中的可能作用，我们研究了异氟烷在临床应用浓度（2％）下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。

简介：背景：Aβ肽链在阿尔茨海默病的发病中起着重要的作用。最近，有研究显示吸入麻醉药可以促进Aβ肽链的寡聚反应，同样，在高浓度下，静脉麻醉药异丙酚也可以增加寡聚反应。然而，这些麻醉剂的特异性结合位点及Aβ寡聚反应的分子机制仍然是未知的。

简介：近期有研究表明，与吸入全麻药相比丙泊酚能破坏大脑氧供需平衡。但是不同剂量的丙泊酚对脑氧供的影响仍没有明确的研究。Iwata等（IwataM，KawaguchiM，Inoues，etal．Effectsofincreasingconcentrationsofpropofolonjugularvenousbulboxygensaturationinneurosurgicalpatientsundernormothermicandmildlyhypothermicconditions．Anesthesiology2006；104：33—8）观察了增加丙泊酚用量对神经外科病人术中在正常体温和中低温状态下颈静脉氧饱和度（SjO2）的影响。他们选择了30例行开颅手术的病人，

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。