简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠模型骨组织Runt相关基因2（Runx2）mRNA及蛋白表达，探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松（2．5ms／kg，每周2次，连续9w）的方法复制GIOP大鼠模型，按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR．26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度，以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT．PCR（Real．TimeQuantitativeRT—PCR）检测骨组织Runx2mRNA表达，Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果（1）股骨骨密度：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显升高（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组明显升高（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显上调（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高，但无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型，（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一，（3）应用补肾益髓中药具有明显防治效果，疗效优于健脾中药和活血中药，其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。

简介：目的探讨在紫外线总暴露剂量相同情况下,多次小剂量暴露与集中大剂量暴露对生长期大鼠血清25-（OH）D和皮肤效应的影响。方法选用90只21d断乳雄性wistar大鼠,分为1MED组（27只）、1/3MED组（27只）、1/5MED组（27只）及避光组（9只）4组。饲以维生素D缺乏饲料。1/5MED组大鼠连续照射15d,每日照射剂量为1/5MED;1/3MED组实验期内间断照射9d,每天照射剂量为1/3MED;1MED组实验期内间断照射3d,每天照射量为1MED;实验期内累计暴露剂量均为3MED。避光组接受白炽灯照射,实验期内累计暴露剂量为0mj/cm~2。实验期为15d,测定各组血清25-（OH）D水平,观察皮肤改变情况。结果4组大鼠血清25-（OH）D浓度差异明显（F=20.695,P〈0.001）。其中1/5MED组的血清25-（OH）D浓度为（151.97±73.52）nmol/L,高于1/3MED组的（136.21±71.39）nmol/L,但差异无统计学意义（P=0.966）;1/5MED、1/3MED组均显著高于1MED组（54.50±20.52）nmol/L和避光组（15.63±0.82）nmol/L,差异有统计学意义（P〈0.001）;1MED组高于避光组（P〈0.001）。1/5MED组在照射5次后背部皮肤开始出现轻度红斑、无水肿;1/3MED组在照射3次后开始出现中度红斑,轻度水肿;1MED组大鼠在照射1次后开始出现重度红斑,中度水肿;而对照组在实验期间未出现红斑,水肿。结论紫外线暴露能够促进大鼠内源性维生素D的合成,多次小剂量暴露可明显提高大鼠血清25-（OH）D水平,且皮肤损伤明显减轻。

简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。

简介：目的观察强直性脊柱炎患者骨密度（BMD）的变化以及FRAX评估AS患者10年内发生骨折的概率的情况。方法AS组：2010年6月～2011年6月，住院的AS患者42例，其中男29例、女13例，男：女=2．2：1，年龄34．57±13．67岁；健康对照组：40例，其中男27例、女13例，男：女=2．1：1，年龄32．96±12．58岁。分别检测双股骨颈、腰椎1-4BMD与T值；AS组患者均检测血清CRP、Ca2＋、P3-、ALP含量与ESR；AS组患者双侧骶髂关节做CT扫描并分级；根据FRAX测定两组10年内发生髋部骨折和主要骨质疏松性骨折的概率。统计学方法采用t检验、相关分析、方差检验及χ2检验。结果①AS组男性、女性双股骨颈的BMD值（0．938±0．176，0．942±0．150）明显低于健康对照组（1．180±0．139，1．172±0．123）；AS组男性、女性的腰椎．一。BMD值（1．040±0．183，1．071±0．198）明显低于健康对照组（1．170±0．117，1．181±0．113）；②AS组骨质疏松及骨量减少分别是45．24％和66．67％；③AS组双股骨颈、腰椎1-4BMD与血清Ca2＋含量呈正相关性（r=0．435，0．566）；④AS组CT第Ⅳ级的双股骨颈BMD值（0．731±0．087）明显低于第Ⅰ、Ⅱ级的值（0．991±0．137，1．002±0．140）；而各级腰椎1-4BMD值差异无统计学意义（P均〉0．05）；⑤应用FRAX评估As组10年内的髋部骨折概率明显高于健康对照组（P〈0．05）。结论AS患者存在不同程度的BMD的降低，导致继发性OP或骨量减少，FRAX测评结果显示AS患者10年内发生髋部骨折的危险性明显增加，应引起医生与患者的足够重视，积极采取防治措施。

简介：目的观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响。方法16只6w龄雌性SD大鼠按体重随机分成2组,每组8只：第一组（G1）,实验组,辛伐他汀灌胃20mg/kg·d（S20）,持续6w;第二组（G2）,对照组,每天蒸馏水灌胃（N）,持续6w。于最后一次灌胃的第二天处死所有大鼠,取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓细胞向成骨方向诱导培养,并作如下检测：采用CellCountingKit-8（CCK-8）法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16d和28d分别检测碱性磷酸酶（ALP）比活性、ALP染色和vonKossa染色;细胞培养第21d,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1、2、7的mRNA的表达。结果辛伐他汀体内给药干扰6w后大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、矿化能力（vonKossa染色）、ALP比活性、ALP染色两组间均无显著差别。结论辛伐他汀体内给药6w对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化无显著作用。

简介：目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对绝经期冠心病妇女骨密度及骨生化和代谢的影响。方法60名绝经后冠心病患者,按随机数字表法将其分为治疗组（n=30）、及对照组（n=30）。对照组给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋BMD及血钙（Ca）、血磷（P）、血清1型前胶原N端前肽（P1NP）及1型胶原羧基端降解产物（β-CTX）水平的变化情况。结果治疗后6个月及12个月,两组患者的骨密度都有不同程度提高,治疗组腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋骨密度均显著高于同时期对照组（P〈0.05）;治疗后6个月及12个月,两组患者的血Ca、P、β-CTX及P1NP都有不同程度改变,血Ca、P、β-CTX较治疗前明显下降,P1NP明显上升（P〈0.05）,而治疗组改变明显高于同期对照组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林提升绝经期冠心病妇女患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。

简介：目的探讨胸椎手术并发症的原因及治疗方法.方法分析1994年1月～2003年9月我院接受胸椎手术治疗的204名患者的临床资料.手术后获随访184例,男性111例,女性73例.年龄13～75岁,平均32.4岁.随访4～84个月,平均随访27个月.脊柱畸形34例,胸椎肿瘤38例,退变性疾病47例,创伤69例,胸椎结核16例.手术方式:全脊椎切除、椎体全切、全椎板切除、全椎板截骨原位回植、椎间盘切除、畸形矫正、病灶清除等.植骨方式:椎体间自体肋骨、髂骨植骨、自体骨钛网植骨、椎板关节突间植骨.结果本组共出现并发症40例,其中神经系统功能障碍加重4例,脊髓反应性水肿3例,脊前动脉综合征4例,硬膜撕裂7例,脑脊液漏3例,胸膜破裂血气胸3例,定位错误1例,椎体滑脱1例,下肢深静脉血栓形成5例,刀口感染4例,内植物断裂3例,钛网下沉移位1例,脱钩1例.神经系统功能障碍加重者2例,经治疗无恢复,其余病人均获得良好疗效.对于脑脊液漏、胸膜破裂、脊髓反应性水肿、下肢深静脉血栓形成、脱钩,经过及时治疗,获得满意的疗效.结论标准化的手术操作、规范化的术前准备和术后处理是预防和治疗胸椎手术并发症的关键.

简介：目的研究子痫前期妇女骨密度情况及血钙水平与正常孕妇有无差异。方法回顾性病例分析,入组单胎孕妇270人,其中诊断子痫前期者150人,为子痫前期组,包括轻度子痫前期与重度子痫前期,无子痫前期及妊娠期高血压诊断者120人,为对照组。查询所有孕妇早孕期超声骨密度结果,早孕及晚孕生化检查,包括血钙、铁的检测。结果子痫前期组骨密度超声波传导速度（speedofsound,SOS）值明显低于对照组（t=-2.052,P=0.043）,骨密度T值明显低于对照组（t=-2.041,P=0.044）,子痫前期组早孕期血钙与对照组无差异,晚孕期血钙低于对照组（t=-2.247,P=0.016）。早孕期及晚孕期血铁水平无统计学差异。结论孕早期的超声骨密度检查及孕期的血钙等生化指标测定,对于子痫前期有一定的预测意义。

简介：目的评价特立帕肽与阿仑膦酸盐对比治疗骨质疏松症有效性和安全性的差异。方法荟萃分析。采用Cochrane系统评价的方法，检索Medline（1966～2011年）、EMbase（1966～2010年）、Cochrane图书馆（2010年）及中国生物医学文献数据库CBM（1979～2010年）有关采用特立帕肽或阿仑膦酸盐治疗骨质疏松症的临床对照研究文献资料，按照纳入和排除标准限定研究对象，通过Jadad评分量表进行文献质量评估后，使用Cochrane协作网提供的RevMan4．2统计软件进行Meta分析，以获得二者治疗骨质疏松症的疗效和安全性是否有差异的相关证据。结果共纳入使用特立帕肽或阿仑膦酸盐治疗骨质疏松症的临床对照研究6项（760例）。各项研究中腰椎BMD的升高幅度存在异质性，采用随机效应模型进行Meta分析，特立帕肽治疗组在随访期间腰椎BMD的升高幅度比阿仑膦酸盐组高5．16％（95％CI，4．07％～6．26％），P〈0．01，差异具有显著的统计学意义。随访期内发生的不良反应包括高钙血症（2．84％，特立帕肽组），背痛（3．98％，阿仑膦酸盐组）等。采用固定效应模型进行Mete分析，合并OR值为O．75（95％CI，0．51～1．11），P=0．15，两组间差异无统计学意义。结论特立帕肽对骨质疏松症患者腰椎BMD的升高幅度高于阿仑膦酸盐，二者的安全性近似，但尚需更多高质量的前瞻性临床对照研究进一步证实。

简介：目的探讨骨水泥螺钉强化骨质疏松条件下椎体后，骨水泥不同分布形态对新型空心侧孔骨水泥椎弓根螺钉（Fenestratedpediclescrew，FPS）的安全性以及螺钉生物力学影响。方法使用平均年龄76岁的完整新鲜脊柱标本（T11-L5）3具，选取18个椎体，平均骨密度为0．542±0．13g／cm2。随机分为三组。侧孔间隔一个螺纹为A组（FPS-1）和侧孔间隔两个螺纹为B组（FPS-2），这两组均通过加压灌注筒装置进行骨水泥钉道灌注1．5ml，C组为常规椎弓根螺钉（conventionalpediclescrewgroup）CPS组，不灌注骨水泥。24小时后行三维CT扫描，观察骨水泥椎体内的分布；随后进行生物力学实验。结果三维重建显示：FPS-1组骨水泥均分布于椎体内，FPS-2组有部分骨水泥分布于椎弓根内。最大轴向拔出力：A组（573．2±136．30）N，B组（769．2±92．30）N，C组（361．8±58．84）N。FPS-1组和FPS-2组的螺钉稳定性均显著强于CPS组（P〈0．05），且FPS-2组优于FPS-1组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论空心侧孔椎弓根螺钉远端三分之一为侧孔设计的安全区域；骨水泥在椎体内的分布形态能够影响螺钉的生物力学。

简介：目的探讨南京市部分老年人群骨密度（BMD）的变化规律及其与年龄、性别、体质指数的相关性。进行相关危险因素调查。方法采用美国ALARAINC公司数字化X线骨密度仪，对2009年3月-6月在我院进行健康体检的422例中老年人群的非惯用手食指、中指、无名指第二指骨BMD进行检测，同时检测身高、体重和体质指数（BMI），探讨BMD与年龄、性别、体质指数的相关性。并对BMD异常人群填写骨质疏松危险因素调查表。结果骨质减少随年龄增长而加重。女性比男性在同年龄阶段发生骨质减少的几率高。骨质减少与BMI的增高不呈负相关。结论老年性骨质减少与年龄、性别有关，吸烟、过量饮酒、缺乏锻炼、低钙饮食等不健康的生活方式是骨质疏松的主要危险因素。建议老年人应采取健康的生活方式，预防和推迟老年性骨质疏松的发生。

简介：为适应当前网络环境下办公模式的需求,规范投搞的处理过程,提高稿件的处理效率,缩短论文发表周期,本刊目前已开通网络投稿系统,网址为http：//www.spinejournal.net。欢迎大家登录本网站对相关信息进行了解。2013年1月1日起,本刊只接收来自本投稿系统的稿件,概不接收纸质版投稿及电子邮件投稿。投稿前,作者需先经过注册,请大家按提示步骤操作。请大家积极配合,谢谢!

简介：目的评价同种异体颈椎椎间盘移植（cervicaldiscallografting,CDA）后中远期临床疗效及影像学变化,探讨颈椎曲度改变的临床意义。方法收集并分析2000年2月~2010年9月行CDA治疗的13例患者的相关资料（平均随访6.1年）。比较手术前后患者神经功能及影像学变化,分析两者间相关性。结果①颈椎手术前后日本骨科学会（JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA）评分差异有统计学意义（P〈0.01）。②患者术后颈部轴性症状（caxialsymptom,AS）视觉模拟量表（visualanalogscale,VAS）评分没有明显增加,AS与手术节段局部曲度改变相关。③术后颈椎整体曲度及手术节段曲度维持满意,与神经功能恢复无相关性,颈椎活动度无明显变化。结论CDA术后疗效满意,在维持颈椎稳定性的同时保留了节段的活动度,安全可靠;术后能保持理想的颈椎整体及局部曲度,减少AS的发生。

简介：目的探讨小儿孟氏骨折的误诊原因,提出预防措施.方法对16例小儿陈旧性孟氏骨折进行回顾性总结.结果16例中,误为软组织损伤5例,误为尺骨或尺桡骨骨折6例,手法复位不充分2例,石膏松动再移位、塑形不良或体位不当3例.结论错诊或漏诊以及处理不当是导致小儿陈旧性孟氏骨折的主要原因,而提高认识、重视体检、正确投照、仔细阅片、充分复位、良好塑形、适宜体位、适时复诊是预防小儿孟氏骨折误诊的有效措施.

简介：周围神经损伤在临床十分常见.对于长段神经干缺损的修复目前自体神经移植是最基本的手术方式,但自体神经材料来源有限,常无法满足较大神经缺损或较广泛神经缺损修复的需要,且增加了手术创伤,造成该神经支配区的功能障碍.因而近年来一些学者的研究重点已转向同种异体移植,异体神经来源广、容易获得,有着广阔的临床应用前景.同种异体神经移植修复成功,主要取决于如何降低神经移植体的抗原性,从而减轻宿主的排斥反应.多年来,国内外众多学者在抗免疫排斥方面进行了许多研究工作,预处理供体神经成为研究的焦点.目前在此领域已取得良好的进展.

简介：全身状况较差的老年人经常会因骨质疏松或椎体转移性肿瘤发生椎体骨折，椎体后凸成形术和椎体成形术已经成为这种骨折的标准治疗方法。某些特定原因（如转移性硬膜外肿瘤造成的脊髓压迫或椎体压缩所致的椎管短缩）导致的局部后凸畸形，需通过短时程外科手术减压并稳定椎体。本文作者介绍了在行椎体后凸成形术稳定椎体时，

简介：目的对比椎管减压方式（270°和360°)并一期后路椎弓根螺钉固定、脊椎前中柱重建治疗严重胸腰椎骨折的优缺点。方法选择2009年1月一2011年12月分别采用270°和360°椎管减压并同时行椎弓根螺钉固定和脊椎前中柱重建治疗且资料完整的36例严重胸腰椎骨折病例，按美国脊髓损伤协会（ASIA)分级标准：A级2例，B级5例，C级17例，D级12例。接受270°椎管减压组（A组）17例，360°椎管减压组（B组）19例。观察并对比两组病例的临床和影像结果。结果所有患者均获得随访，随访14^48个月，平均28.5个月。两组病例手术时间、术中出血量、术后引流量及术中和术后输异体血量比较，差异均有统计学意义CP<0.05)，A组优于B组。随访期间未发现内固定松动或断裂现象。两组病例Cobb角、椎体前缘高度及椎管占位均较术前改善，差异有统计学意义〇P<0.05);组间在术后Cobb角矫正度和椎体前缘高度恢复方面，相比差异无统计学意义(P>0.05)，但在椎管占位的恢复方面差异有统计学意义〇P<0.05)，B组优于A组。两组病例的钛网植骨均获得骨性融合。末次随访时，两组病例中除ASIA分级A级患者外脊髓功能均有不同程度的恢复，在脊髓功能恢复方面两组比较差异无统计学意义〇P>0.05)。结论对于严重胸腰椎骨折的一期后路固定、椎管减压和脊椎前中柱重建术，270°和360°椎管减压各有优缺点，采用360°椎管减压需慎重，而270°椎管减压有待进一步改进。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：目的研究股骨近端防旋髓内钉（proximalfemoralnailantirotation，PFNA）治疗股骨粗隆间骨折术中所遇困难及其规避方法。方法PFNA治疗股骨粗隆间骨折38例，男17例，女21例；年龄59～87岁，平均71．2岁。E—vans分类，I型8例，Ⅱ型10例，Ⅲ型9例，Ⅳ型7例，V型4例。总结术中遭遇的各种难点。结果本组36例获得随访，随访时间4～12个月。根据Harris标准评分，优19例，良13例，中4例，优良率88．9％。本组术中遭遇复位困难5例，进钉点定位不准2例，股骨颈导针前倾角偏差3例，主钉弹性形变致锁钉钻孑L受阻2例，均及时找到了解决方法，手术较为顺利。结论PFNA内固定术虽操作简单，但仍可能遇到一些棘手的问题。术中应灵活机动，及时规避、解决疑难，以便顺利完成手术。