简介：摘要调节性T细胞(Treg)是机体维持免疫耐受不可或缺的T细胞亚群。Treg数量和功能的异常可以导致机体发生自身免疫反应，从而对自身稳态产生破坏。活化T细胞核因子(NFAT)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白(BLIMP)-1、干扰素调节因子(IRF)4等转录因子在T细胞的生长、发育中，发挥重要调控作用。NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的发育和功能亦具有重要作用。笔者拟就NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的调控及其可能的作用机制的最新研究进展进行阐述。

简介：摘要脓毒症是临床常见的危重症，是世界范围内严重的公共卫生问题。调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)是一种负向免疫调节细胞，可通过多种途径影响机体的免疫状态从而抑制炎症反应。掌握Treg相关领域的研究进展，对深入理解脓毒症发病机制、探索脓毒症新的诊断和治疗手段具有重要意义。本文将对近年来Treg在脓毒症研究领域的相关进展做一综述。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：摘要小胶质细胞是中枢神经系统固有的一种吞噬细胞，其准确识别需要被吞噬的凋亡神经元或组织碎片，发挥出正常的吞噬功能，是维持大脑稳态的基础。一旦小胶质细胞的吞噬功能出现异常，如吞噬不足或吞噬过度，可参与多种神经退行性疾病及神经精神性疾病的病理过程。目前研究发现，小胶质细胞不同活化表型的转化调节可改变其吞噬活性，同时小胶质细胞表达的能识别"吃我"、"别吃我"信号的多种受体，与相关信号分子结合后可发挥促进或抑制吞噬功能的作用。笔者现围绕近年来小胶质细胞吞噬功能调节机制的研究进展进行综述，以期能为相关疾病的病理机制研究提供新方向。

简介：摘要目的探讨提前给予脂多糖(LPS)对支气管哮喘(哮喘)预防的作用及相关免疫机制，为哮喘的预防和治疗提供理论依据。方法提前用LPS处理BALB/c背景6～8周小鼠，然后用卵清蛋白(OVA)联合铝佐剂诱导小鼠哮喘模型，阴性对照组用无菌生理盐水，分为以下4组：LPS给药1次组(LPS1组)，LPS给药2次组(LPS2组)，阴性对照组(NS组)，OVA组。通过肺功能检测气道阻力、肺组织病理染色、支气管肺泡灌洗液分类细胞计数、酶联免疫吸附试验测Th2型细胞因子及白细胞介素6(IL-6)、IL-10，流式细胞术测肺组织调节性T细胞(Treg)比例等方法探索LPS对哮喘有无预防作用。结果LPS预处理小鼠在OVA诱导后，肺组织苏木精-伊红染色、过碘酸-希夫染色提示炎症减轻，炎细胞浸润减少，肺组织匀浆IL-5、IL-6、IL-13降低，LPS2组IL-10及Treg比例增高，与OVA组比较差异有统计学意义。结论LPS通过减少Th2型细胞因子及刺激Treg细胞增殖减轻OVA诱导的哮喘炎症反应。

简介：摘要：人体固有的免疫系统，是有效抵抗外界病原体的有力屏障，巨噬细胞是一种重要的固有免疫细胞，能够释放出炎症因子，将外来的病原体加以杀伤和吞噬，从而起到保障机体免受侵害。适当的调节巨噬细胞的免疫功能，帮助机体更好的抵抗外界疾病，本文通过对鹿血晶在小鼠巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用及其机制加以研究，继而为鹿血晶这一保健中药材的使用提供科学依据。

简介：摘要：人体固有的免疫系统，是有效抵抗外界病原体的有力屏障，巨噬细胞是一种重要的固有免疫细胞，能够释放出炎症因子，将外来的病原体加以杀伤和吞噬，从而起到保障机体免受侵害。适当的调节巨噬细胞的免疫功能，帮助机体更好的抵抗外界疾病，本文通过对鹿血晶在小鼠巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用及其机制加以研究，继而为鹿血晶这一保健中药材的使用提供科学依据。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞（BM-MSC）对小鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及机制。方法24只C57小鼠随机（随机数字法）分为假手术组（sham operation SO组）、MIRI模型组（RI组）、MIRI模型MSC治疗组（MSC+RI组）、MIRI模型MSC治疗合并调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）清除组（MSC+RI+PC61组）。流式细胞仪检测各组小鼠心脏中Treg的比例，ELISA法测血清中肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（TNI）、B型钠尿肽（BNP）、白介素10（interleukin 10，IL-10）和转化生长因子β（transforming Growth Factor，TGF-β）的含量，HE染色观察小鼠心肌组织学改变，TUNEL染色测定心肌细胞凋亡指数，TTC染色测定心肌梗死面积比。采用单因素方差分析统计数据。结果MSC+RI组较其余实验组相比小鼠心脏中Treg的比例、血清IL-10和TGF-β的数量最高，CK、TNI、BNP值最低（P<0.01），并且该组的心肌炎症细胞浸润，心肌凋亡指数和心肌梗死面积比，组织纤维化均最少（P<0.01）。结论MSC通过诱导Treg的产生，增加抑炎型细胞因子IL-10、TGF-β的释放，减轻心肌缺血-再灌注后的炎症损伤。

简介：

简介：飞秒激光照射材料表面,能够诱导远小于激光波长的纳米周期结构.采用飞秒激光三光束干涉技术,并简单地旋转偏振片调节三束光的偏振方向,在ZnO晶体表面制备了3种不同类型的微纳复合周期结构.该结构由长周期微米结构以及短周期纳米结构组成.理论计算结果表明,光束间不同的偏振组合能够导致不同的光强及偏振分布,这很好地解释了实验结果.该方法使偏振成为影响干涉的一个重要因素,在激光纳米加工具有潜在的应用价值.

简介：本研究探讨自体调节性T细胞对T细胞淋巴瘤细胞系EL4的增殖抑制作用及其机制。应用免疫磁珠分离法（MACS）分选获得C57BL/6小鼠CD4＋CD25＋T细胞（Treg细胞）,流式细胞术检测分选所得的细胞纯度及Foxp3的表达水平,PT-PCR法检测Foxp3mRNA的表达,3H-TdR掺入法检测分选的Treg细胞对T细胞淋巴瘤细胞系EL4的体外抑制作用,ELISA方法检测抑制实验中细胞因子TGF-β1和IL-10的水平。结果显示,MACS分选获得CD4＋CD25＋T细胞纯度达94.52%,Foxp3表达比例为84.72%;分选后的细胞用PT-PCR法可检测到Foxp3mRNA的表达;3H-TdR掺入法证实无论有无抗原呈递细胞（APC）或树突状细胞（DC）存在,自体Treg细胞在体外都能明显抑制EL4细胞的增殖（p〈0.05）,APC或DC有可能增强这种抑制作用,且单纯DC对EL4细胞的增殖也有抑制作用;实验中可检测到细胞因子TGF-β1和IL-10。结论：自体Treg细胞在体外能够明显抑制淋巴瘤细胞系EL4细胞的增殖,APC或DC可能增强这种抑制作用,且单纯DC对EL4细胞的增殖也有抑制作用。细胞因子TGF-β1和IL-10是Treg细胞发挥抑制作用的途径之一。

简介：目的观察健康汉族老年人群外周血调节性T细胞及辅助性T细胞表达情况。方法选择2016年春季在营口市鲅鱼圈区中心医院参加健康体检人员75例。入选对象均为汉族成年入，依照年龄进行分组：老年组（〉160岁）41例和成年组（〈60岁）34例。两组对象体检期间接受了外周血调节性T细胞（CD4CD25＋Treg和CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg）和辅助性T细胞（CD3＋，CD4＋，CD8＋，CD4＋／CD8＋）检测。结果老年组外周血辅助性T细胞CD4＋表达水平及CD4＋／CD8＋比值均明低于成年组，而CDs＋表达水平明显高于成年组（P〈0．05，P〈0．01）。老年组外周血调节性T细胞CD4CD25＋Treg和CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg表达水平均明显高于成年组（P〈0．05，P〈0．01）。结论增龄可引发健康汉族老年人群外周血调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达变化。

简介：成体间充质干细胞已广泛应用于再生医学研究中。由于直接获取骨髓间充质干细胞有一定困难，人们便试图寻找其他组织来源的间充质干细胞，以替代骨髓间充质干细胞。本研究中，间充质干细胞取材于同一牙齿的牙髓和牙囊组织，并探讨这两种细胞在表型特征、分化潜能和免疫调节方面的不同。结果显示，这两种细胞都表现出相同的克隆形成能力，

简介：摘要目的探讨在脓毒症状态下白细胞介素（IL）-37对调节性T细胞（Treg）免疫功能影响。方法分离纯化C57BL/6J小鼠脾脏Treg，进行体外培养，并将细胞分为健康对照组，脂多糖（LPS）组、IL-37组、LPS+IL-37组、LPS+3-Methyladenine （3-MA）组、LPS+3-MA+IL-37组、LPS＋雷帕霉素（rapamycin）组、LPS＋雷帕霉素＋IL-37组。细胞培养24 h、48 h及72 h后，分别收集培养上清液及细胞，通过ELISA法检测Treg中IL-10和TGF-β分泌情况，采用流式细胞仪检测叉头翼状转录因子（Foxp3）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 （CTLA-4）的表达；并应用透射电子显微镜观察细胞自噬小体的形成及数目，Western blot检测自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ以及Beclin1表达。此外，采用盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型，记录并比较各组小鼠生存率差异。结果在LPS刺激Treg 24 h、48 h及72 h后分别给予IL-37处理，观察到LPS与IL-37协同刺激72 h后Treg功能明显增强；分别予以LPS和IL-37刺激Treg细胞后，透射电镜下观察自噬小体的形成明显增多。分别用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA预处理改变细胞自噬活性，发现3-MA处理组和对照组相比，Treg功能显著下降，雷帕霉素处理组Treg功能则出现增强。3-MA处理组上清液中TGF-β分泌水平明显下降，雷帕霉素处理组TGF-β分泌量则明显增加，而各组上清液中IL-10分泌水平差异无统计学意义。IL-37干预能提高脓毒症小鼠生存率，其中以IL-37预处理组效果最明显。结论IL-37能以自噬依赖途径增强Treg免疫功能，进而维持脓毒症时机体免疫反应平衡，改善脓毒症小鼠预后。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本，细胞培养肝癌细胞，用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系，并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后，实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好，miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)，并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13，t＝10.777，P<0.01；0.43±0.07比0.88±0.15，t＝9.123，P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19，t＝7.509，P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨肾移植术后抗人类白细胞抗原特异性抗体(HLADSA)诱导人单核细胞向巨噬细胞分化的机制。方法构建人内皮细胞(HAEC)与单核细胞(Mon)体外共培养模型。分为未活化(UT)组、完整HLADSA(Ab)活化组、Ides酶切HLADSA活化组(Fab)组，并添加中和抗体/融合蛋白阻断，流式细胞技术分析HLADSA活化后的HAEC对Mon分化及胞内信号转导的影响。采用方差分析检验。结果Ab活化组Mon胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2T202/Y204磷酸化水平高于UT组(2.163±0.311，F＝23.070，MD＝-1.163，P<0.01)，Fab组ERK仅部分磷酸化(1.211±0.072，F＝23.070，MD＝-0.211，P<0.05)，且低于Ab组(MD＝0.952，P<0.05)。U0126可完全阻断Ab和Fab活化组Mon胞内ERK磷酸化(1.045±0.087，F＝22.240，MD＝0.449，P<0.001；0.992±0.032，F＝9.474，MD＝0.122，P<0.01)。rPSGL-1-Ig及ICAM-1抗体预处理HAEC均可部分阻断Ab诱导的ERK磷酸化(1.375±0.168，F＝11.020，MD＝0.410，P<0.01；1.509±0.188，F＝11.020，MD＝0.277，P<0.01)。单用P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)抗体、CD18抗体预处理Mon后均可完全抑制Fab活化诱导的ERK磷酸化(1.025±0.035，F＝21.050，MD＝0.242，P<0.01；0.982±0.031，F＝21.050，MD＝0.285，P<0.01)，而单用CD11a抗体仅能部分抑制(1.117±0.027，F＝21.050，MD＝0.150，P<0.05)，CD11b抗体则无法抑制(1.205±0.033，F＝21.050，MD＝0.062，P>0.05)。CD64抗体预处理Mon可部分抑制Ab诱导的ERK磷酸化(1.438±0.045，F＝26.250，MD＝0.415，P<0.05)，但当联合使用CD64及CD32抗体时可完全抑制(1.239±0.049，F＝26.250，MD＝0.614，P<0.01)。结论Ab活化后的HAEC主要通过激活Mon胞内ERK信号诱导后者分化。

简介：目的探讨芫花根总黄酮对小鼠细胞免疫功能的调节作用.方法以小鼠迟发性超敏反应、小鼠腹腔巨噬细胞IL-1的分泌、小鼠T淋巴细胞增殖和IL-2生成,以及小鼠Ts细胞亚群等指标评价芫花根总黄酮对小鼠细胞免疫功能的影响.结果剂量为12.5～50mg·kg-1·d-1的芫花根总黄酮,对环磷酰胺诱导的小鼠免疫功能的增强和减弱均有显著的下调和提升作用;浓度为125～500μg·ml-1的芫花根总黄酮,可促进腹腔巨噬细胞分泌IL-1;剂量为3.125～25mg·kg-1·d-1的芫花根总黄酮,可显著促进ConA诱导的小鼠T淋巴细胞增殖、IL-2的分泌,并呈剂量依赖性的量效关系;单独使用25～50mg·kg-1·d-1的芫花根总黄酮,可显著减弱超适量2,4-二硝基氯苯诱导的小鼠的免疫耐受,与环磷酰胺合用能增强超适量2,4-二硝基氯苯引起的小鼠免疫耐受.结论芫花根总黄酮对小鼠的细胞免疫功能具有调节作用.

简介：摘要T细胞受体(T cell receptor, TCR)的高度多样性是其识别抗原的基础，在适应性免疫中发挥重要作用。TCR多样性来自胸腺T细胞发育过程中的V(D)J重排。在4个TCR基因中，Tcra和Tcrd基因位于同一个基因座，共用特定的V基因，因此其重排和调节具有一定的特殊性。抗原受体基因的调控研究主要集中于顺式和反式调控作用。然而，近期的研究表明染色质空间组织在抗原受体基因重排中发挥重要功能。其中染色质组织蛋白质CTCF-Cohesin通过环挤出方式影响重排的效率和TCR组库多样性，而重组酶RAG也可以扫描染色质。本综述描述Tcra和Tcrd基因的重排及其调节机制研究的新进展，特别是染色质空间组织对重排的影响。

简介：摘要干眼是一种涉及眼表、泪腺及睑板腺的多因素疾病，近年来其发病率逐渐升高并趋向于年轻化。干眼的主要特征是泪膜不稳定和泪液高渗透压导致的眼表炎症，并且炎症与眼表的损害互为因果可形成恶性循环。在此过程中，免疫相关的炎症反应发挥着关键作用。调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫负调控功能的T细胞亚群，与干眼的发生和发展密切相关，可以作用于抗原提呈细胞、辅助性T细胞1(Th1)/Th17从而抑制干眼的炎症反应。近年来研究表明，在干眼中Treg的数量或功能存在缺陷，并且与年龄、性别等干眼的危险因素密切相关。此外，通过增加Treg的数量或促进其分化减轻干眼炎症反应为干眼的治疗提供了新策略。本文主要就Treg与干眼的相关性及其在干眼发病机制、治疗等方面中的相关研究进行综述。

简介：摘要多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种自身免疫性中枢神经系统疾病，是由自身免疫耐受性缺失所致。尽管自身免疫耐受受损的机制尚未完全阐明，但相关研究表明，调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)与MS发病机制密切相关。Treg细胞可以通过抑制体内效应T细胞亚群的增殖与活化并维持自身免疫耐受从而抑制炎症及自身免疫反应。Treg细胞功能的恢复与增强对改善MS疾病有潜在价值，文章就Treg细胞在MS中作用的研究进展进行综述。