简介：摘要血液肿瘤起源于造血系统，包括白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤(MM)等，其病因和发病机制均尚未完全明确，部分患者预后差。程序性细胞死亡(PCD)指机体为维持内环境稳态，由基因调控的细胞自主有序死亡，根据细胞死亡机制不同，可分为凋亡、自噬、坏死性凋亡、细胞焦亡、铁死亡等。PCD相关基因的异常表达可影响血液肿瘤细胞增殖，而通过激活或者抑制PCD相关基因可干预血液肿瘤的进展。笔者拟就PCD相关基因在血液肿瘤中的研究现状进行阐述，旨在探索血液肿瘤发生、发展的分子机制，为血液肿瘤患者的预后精准预测及分子靶向治疗提供参考依据。

简介：摘要目的评估伊马替尼对慢性髓性白血病慢性期（CML-CP）儿童身高的影响。方法2018年7月至2019年7月，在全国范围内对诊断时年龄<18周岁、接受伊马替尼治疗至少3个月的CML儿童或其家长发放问卷，调查受访者伊马替尼治疗前后身高的变化。主要评价指标为身高标准差积分值（HtSDS）以及标准差积分的差值（△HtSDS），并分析其相关影响因素。结果共有238例受访者符合标准并被纳入研究，男性138例（58.0％），初诊时中位年龄11.0（1.4～17.9）岁，青春期前93例（39.0％），至填写答卷时，中位年龄15.0（2.0～34.0）岁，中位伊马替尼服药时间28（3～213）个月。受访者填写答卷时HtSDS（-0.063±1.361）较治疗前HtSDS（0.391±1.244）显著下降（P<0.001），71.0％的患儿出现身高增长减慢。青春期前服药者治疗后HtSDS下降显著（P<0.05），而青春期开始后服药者HtSDS变化不明显（P>0.05）。多因素分析显示，服药初始年龄较小（偏回归系数为0.122，B＝0.572，t＝10.733，P<0.001）和服药时间较长（偏回归系数为-0.006，B＝-0.211，t＝-4.062，P<0.001）是伊马替尼抑制身高增长的独立影响因素。结论伊马替尼引起CML-CP儿童身高增长障碍，服药初始年龄越小、服药时间越长，伊马替尼对身高的影响越明显。