简介:采用生物遗传监测系统,研究了涕灭威及其两个有毒代谢产物(涕灭威亚砜,涕灭威砜)对蚕豆及大蒜根尖细胞微核率的影响,以及对小牛胸腺DNA的加合作用.结果表明,两种植物根尖细胞微核试验测得的高浓度剂量诱导的微核率与对照组相比有显著性差异(P〈0.05),说明涕灭威、涕灭威亚砜及涕灭威砜可能对蚕豆及大蒜根尖细胞有致突变性.并且配对资料差异的显著性检验表明,蚕豆根尖微核试验的敏感性明显高于大蒜根尖微核试验的敏感性.涕灭威及其两个有毒代谢产物与小牛胸腺DNA结合引起吸收光谱波峰的移位,而且存在着剂量关系,说明涕灭威、涕灭威亚砜及涕灭威砜可能对小牛胸腺DNA造成加合作用。
简介:利用生理毒物代谢动力学(PBTK)对小鼠静脉注射农药氰戊菊酯后,氰戊菊酯在体内分布转化代谢过程进行模拟,为评价农药暴露风险提供依据。小鼠静脉注射氰戊菊酯的PBTK模型构建分为5个房室:肝脏、肺、肾脏、充分灌注室和不充分灌注室,各房室内氰戊菊酯的浓度变化率由质量守恒微分方程表示。根据欧拉数值计算方法,对小鼠静脉注射氰戊菊酯后的毒物代谢动力学数据进行模拟。结果模拟预测了小鼠静脉注射0.5mg·kg-1、2.5mg·kg-1、10mg·kg-1氰戊菊酯后血液、肝脏和肺中氰戊菊酯浓度变化曲线。为验证该模型的准确性,对小鼠静脉注射0.77mg·kg-1氰戊菊酯后血液、肝脏和肺中氰戊菊酯的浓度值变化模拟值与前人的实验测量值进行比较,结果显示模拟值与实验值之间不存在显著性差异。因此利用该方法可以估测小鼠静脉注射氰戊菊酯的毒物代谢动力学数据,为评估农药暴露体内剂量数据提供了便利途径。
简介:一氧化氮(nitricoxide,NO)作为生物活性分子,广泛参与各种生物和非生物胁迫。采用营养液培养,研究Cu胁迫下番茄体内L-精氨酸、NO、多胺代谢对外源NO的响应机制,以期为铜污染区域蔬菜种植提供科学依据和技术支持。结果表明,Cu胁迫下添加外源SNP(硝普钠,外源NO供体)能够调节番茄根系和叶片中精氨酸脱羧酶(ArginineDecarboxylase,ADC)、鸟氨酸脱羧酶(OrnithineDecarboxylase,ODC)及一氧化氮合酶(NitricOxideSynthase,NOS)活性。根系中,外源SNP能够上调NOS活性,L-精氨酸代谢向着NO合成方向进行;叶片中,外源SNP能够同时上调ADC、ODC、NOS活性,PA、NO的合成同时进行;此外,Cu胁迫下添加外源SNP能够增加根系和叶片L-精氨酸含量,而作为PA、NO的合成前体,精氨酸含量升高无疑会间接促进PA、NO的合成,从而提高番茄对Cu胁迫的抵抗能力。
简介:基于谷胱甘肽(GSH)解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR(MCRR)在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物(MCRR-GSH),腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物(MCRR-Cys)在组织内的代谢动力学变化。在72h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织(P〈0.05),鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是(0.161±0.001)和(0.116±0.005)μg·g^-1DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为(8.899±0.817)μg·g^-1DW至(3.336±0.263)μg·g^-1DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为:MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。
简介:选用大鼠肝匀浆(S9)和鼠肝癌细胞(H4ⅡE)两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标(BDEs)和十溴联苯醚(BDE209),采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类,抗甲状腺激素效应.结果表明,BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应(p〉0.05);但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后,其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性(p〈0.05),BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤.比较不同代谢活化体系,重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著,而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体.
简介:对生长在不施农药转Bt基因抗虫水稻华恢1号(HH1)、非Bt稻明恢63(MH63)及施药的明恢63(MH63C)3种稻田生境中的中华圆田螺抗氧化系统物质(SOD、CAT、GSH-PX、GSH)及代谢酶(GST、ACP)差异进行了研究。结果表明:HH1稻田生境田螺肝脏和鳃SOD、CAT、GSH-PX活性均高于MH63稻田,其中SOD和CAT活性差异极显著(p〈0.01),肝脏GSH含量和GST活性在HH1和MH63稻田生境中差异不显著,HH1稻田生境中田螺肝脏ACP活性显著高于MH63稻田生境组(p〈0.01)。对于MH63C和MH63组,MH63C稻田生境田螺肝脏中SOD、CAT和GST活性均显著提高,而鳃GSH-PX、GST活性和GSH含量在MH63C生境组表现为明显提高。由此可见,转Bt水稻生境可提高田螺抗氧化能力,对解毒酶系统活性没有明显影响,即对田螺未产生明显的毒副作用,而施用农药明显激活田螺抗氧化系统和解毒代谢酶活性。
简介:为了弄清鱼类肝脏微粒体细胞色素P450s(CYPs)对于硫代磷酸酯类杀虫剂活化代谢率的种间差别,选用斑马鱼Brachydaniorerio、麦穗鱼Pseudorasboraparva、剑尾鱼Xiphophorushelleri、篮鳃太阳鱼Leponusmacrohirus四种鱼作为受试生物,选用对硫磷、马拉硫磷、毒死蜱三种硫代磷酸酯类杀虫剂作为受试药剂,以外源乙酰胆碱酯酶(AchE)的抑制率为指标,在离体状态下间接测量了杀虫剂活化代谢物的相对生成量.离体试验表明,对于对硫磷,活化代谢物生成量的高低顺序为:斑马鱼、剑尾鱼、麦穗鱼〉太阳鱼(p〈0.05),最高的麦穗鱼和最低的太阳鱼之间相差10.0倍;对于马拉硫磷和毒死蜱,活化代谢物生成量的高低顺序均为:剑尾鱼〉太阳鱼〉斑马鱼、麦穗鱼(p〈0.05),最高的剑尾鱼和最低的麦穗鱼之间的分别相差66.9和137倍.毒性测定表明,对于对硫磷、马拉硫磷和毒死蜱,四种鱼96hLC50之间的最大差别分别是45、18和77倍.对马拉硫磷而言,96hLC50的种间差异特征与活化代谢物生成量的种间差异特征比较吻合,而对于对硫磷和毒死蜱而言,两者之间的吻合度较低.研究证实了肝脏CYP在活化硫代磷酸酯杀虫剂方面具有明显的种间差异,同时也证实仅以活化代谢物的离体生成量这一指标来衡量鱼类对于硫代磷酸酯杀虫剂的敏感性,其结论可能会较大幅度地偏离生测结果.尽管如此,本研究证实在所测的鱼类当中,斑马鱼属于CYP活性较低的鱼种,而这一特性很可能是造成斑马鱼对于硫代磷酸酯杀虫剂的敏感性偏低的重要原因.
简介:将牡蛎消化腺分别暴露在1000ng.L-1和100ng.L-1TBT水溶液中4周,然后将染毒的牡蛎消化腺分别投喂疣荔枝螺(Thaisclavigera)。经过45d的暴露和30d的净化,我们发现雌雄疣荔枝螺的消化和生殖系统能较快地吸收TBT(吸收速率ku=0.004-0.022.d-1),并且其代谢(生物代谢系数BDI=5.59-23.30)和排出速率(净化速率ke=0.024-0.053.d-1)也相对较快,各器官中TBT的代谢产物MBT占了相对较高的比例,因此TBT在食物链传递过程中没有出现生物放大的现象。此外,TBT有逐渐从雌螺消化系统向生殖系统转移的趋势,并且雌螺生殖系统对TBT的吸收和富集能力(ku=0.006-0.022.d-1,生物放大系数BMF=0.181-0.664)要显著强于雄螺(ku=0.004-0.014.d-1,生物放大系数BMF=0.142-0.376),但其代谢和净化速率(BDI=5.59-10.50,ke=0.024-0.025.d-1)却显著低于雄螺(BDI=11.5-12.4,ke=0.031-0.050.d-1),雌螺的生殖系统被认为是TBT转移和富集的潜在靶器官,这对我们今后开展TBT污染的环境监测和评价具有重要的参考价值。
简介:十溴联苯醚(Decabromodiphenylether,BDE209)被认为是可疑甲状腺素(TH)干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟(Oncorhynchusmykiss)体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素(T3和T4)水平.结果表明:十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.
简介:通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM2.5)进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF(specificpathogenfree,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30mg·kg^-1)(HPE)、中剂量运动组(15mg·kg^-1)(MPE)、低剂量运动组(7.5mg·kg^-1)(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。