简介：本世纪在心血管药理学方面最重要的发现之一,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的发现与合成,从1977年合成第一个口服的ACEICaptopril至今,已有二十几种ACEI制剂应用于临床,该类药物对现化心血管医学的重要性日益明显,它在高血压,充血性心衰,心室肥厚,心梗,糖尿病肾病等的治疗中有无以伦比的优越性,另外,它在治疗缺血性心脏病,介入治疗后血管再狭窄(RS),动脉粥样硬化(AS)诸方面也显示了极大的潜力.

简介：目的观察前列腺素E1（前列地尔凯时）与胰激肽原酶（怡开）联合应用治疗糖尿病下肢血管病变（PDA）疗效。方法将120例PDA患者随机分为治疗组、对照组，治疗组应用前列腺素E1联合胰激肽原酶及灯盏细辛注射液治疗，对照组单用灯盏细辛注射液治疗。共四周，观察治疗前后症状缓解情况，检测下肢血管踝肱指数（ABI）和足背动脉血流量变化。结果治疗组治疗后下肢ABI指数和足背动脉血流量较治疗前明显改善，与对照组相比较具有统计学意义。与治疗前比较，差异有统计学意义（P均〈001），结论前列腺素E1与胰激肽原酶联合应用具有改善糖尿病下肢血管病变的作用。二者均能有效改善PDA，两药联用效果更佳，是治疗PDA及糖尿病下肢血管病变的有效方法之一。

简介：目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例，检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01），EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）；（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）；（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。

简介：

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：当前因动脉粥样硬化而导致的心脑血管疾病已成为威胁人群最重要的死亡原因之一.1996年全国死因顺位统计,脑血管病、恶性肿瘤、心血管病为城乡居民的前三位死因,占总死因的60.3%,而脑血管与心血管疾病基础多是因为动脉粥样硬化.

简介：促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，

简介：LYG为1972年Liebow等首先报道，认为主要是由皿管中心性淋巴组织增生和血管炎性浸润引起。1988年Caneard通过电镜及组织学研究发现本病有T淋巴瘤的特点，但近年来发现淋巴样细胞具有B细胞特征，约20％（12％～47％）患者最终可发展为播散性淋巴瘤。目前认为本病归类于类淋巴组织异常增生性疾病，但病因尚不清楚，可能与EB病毒感染有关。

简介：目的观察丹参治疗缺血性脑血血病在脑电图上的改变，进一步认识丹参的机制和效果。方法30例缺血性脑血血病分为脑梗塞(头颅CT或MPJ证实)和椎基底动脉供血不足。其中男性18例，女性12例，年龄60-81岁，平均67岁，应用5％葡萄糖液500m1(3例糖尿病人应用0.9％生理盐水)加丹参20ml静脉点滴，应用丹参前后判断临床神经功能和缺陷的程度根据NBS标准判断疗效，脑电图记录根据冯氏标准分析。结果显示丹参是能够改善缺血性脑血血疾病的症状和脑电图，临床症状的有效率83．3％，在脑电图的波形方面显示α波增加有3例，θ波减少有18例，尖波、尖慢波和棘波消失有4例，调幅改善有5例。结论上述结果显示丹参在治疗缺血性脑血血疾病中是一种有效的和安全的药物，可以促进血液循环。

简介：目的探讨粘附分子P选择素在肾癌中表达的意义。方法应用免疫组化LSAB法，检测20例肾癌患者肾组织中P选择素表达。结果研究发现肾癌组织中P选择素阳性表达率为55.0％(11／20)，其不仅在肿瘤血管内皮上表达，也在肿瘤细胞膜上表达。晚期肾癌(Ⅲ、Ⅳ期)阳性表达率为87．5％(7／8)，明显高于早期肾癌(Ⅰ、Ⅱ期)的33．3％(4／12)，P<0.05。结论P选择素与肾癌浸润转移有关．并可能是一种新的肾癌转移及预

简介：近年来,随着对Alzheimer病发病机制的不断深入研究,逐渐发现血管性因素在AD的发病及疾病进展方面起着重要作用,从流行病学、神经病理学、神经影像学、神经分子生物学等研究领域不断有证据证实这一点.传统观点认为AD是老年变性病,病因与遗传、病毒感染、炎症、铝中毒、胆碱系统功能缺陷、细胞骨架改变以及颅脑外伤有关,均未提及与血管性因素有关,而是把AD和血管性痴呆(VascularDementia,VaD)截然分成变性和血管病两个概念,把是否有脑血管病作为区分AD与VaD的要点,显然这样的分类已显示出局限性.血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment,VCI)这一概念的提出为AD的归属提供了新的方向,AD是否应该属于VCI的范畴呢?这个问题的澄清不单是简单意义上概念的转换,而将会为AD的诊断和早期防治提供一条新思路.

简介：目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.

简介：四连接素（tetranectin，TN）于1986年在人类血浆中发现，是凝集素家族C型的成员之一。最初认为TN结构是由四条相同的多肽链通过非共价连接而形成的四叠体，四连接素的命名也由此而来。后来用化学交联法分析发现TN实际为三叠体结构。在血浆中被发现不久，TN即被发现其浓度改变与多个恶性肿瘤有关。

简介：目的探讨中老年人血清尿酸水平与心脑血管疾病的关系。方法分别检测51例急性心肌梗死（AMI）、54例脑梗死（CI）、53例脑出血（CH）的尿酸指标与53例对照组对比分析。结果血清尿酸水平在四组间比较有统计学意义（P〈0．05），女性组差异有统计学意义（P〈0．01），其中以心肌梗死组尿酸水平与对照组比较差异较显著，脯梗死组、脑出血组也与对照组有一定差异。结论尿酸可能是心脑血管疾病的危险因素之一。

简介：目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructivesleepapnea／hyponeasyndrome，OSAHS）胰岛素抵抗和脂联素水平的相关性。方法2008年9月至11月在华山医院老年科因打鼾就诊的老年人共82例，根据多导睡眠图（polysomnography，PSG）结果分为单纯鼾症组（23例）和OSAHS组（59例）。测定空腹血搪（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C），空腹胰岛素（Fins）和脂联素（adiponectin，APN），计算胰岛素抵抗指数（homeostasismodelassessmentforestimatinginsulinresistance．HOMA—IR）值。比较单纯鼾症组和OSAHS组的一般资料，代谢参数以及合并症（高血压、冠心病、高脂血症、脑血管疾病和糖尿病）的患病率；分析睡眠呼吸紊乱指标和APN及HOMA—IR等代谢指标的相关性。结果1．OSAHS组的体质指数（BMI），腰罔和TG明显高于单纯鼾症组，HDL低于单纯鼾症组。高血压、高脂血症、糖尿病和脑血管疾病的患病率在OSAHS组升高。2．OSAHS组的FBG，Fins，HOMA—IR水平升高，APN降低。3．相关分析显示HOMA—IR与BMI，腰围，呼吸暂停低通气指数（AHI），氧减饱和指数（ODI），SaO2〈90％（％TST）呈正相关，与LSaO2呈负相关。4．相关分析显示APN与BMI，腰围，Fins，HOMA-IR呈负相关；与AHI，ODI，SaO2〈90％（％TST）呈负相关，与LSaO2呈正相关。结论本研究证实OSAHS患者肥胖、糖脂代谢紊乱和脑血管疾病的患病率高于对照组，胰岛素抵抗程度增高，APN水平降低。夜间间断性低氧和胰岛素抵抗及APN相关。

简介：

简介：目的观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞，检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3／AM激发荧光，比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果1．含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比)；2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标)，其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。

简介：目的研究脂联素基因SNP＋45多态性与上海地区绝经后妇女骨质疏松症的相关性，比较脂联素基因SNP＋45多态性与骨转换生化标志物的关系。方法以聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性（PCR—RELF）技术，对75例骨质疏松症患者和71例正常对照者脂联素基因SNP＋45位点进行基因分型，应用酶联免疫测定法或电化学发光免疫法测定75例骨质疏松症患者血清和尿液中8项骨代谢指标。结果脂联素基因SNP＋45多态性位点的基因型和等位基因频率在骨质疏松症患者和正常对照组比较差异无统计学意义，脂联索基因SNP＋45多态性位点的基因型与骨转换标志物比较差异也均无统计学意义。结论脂联素基因SNP＋45多态性与上海地区绝经后妇女骨质疏松症无相关性，与骨转换率也无相关性。

简介：目的探讨慢性肾脏疾病（CKD）患者的心脑血管并发症的发生率，分析心脑血管并发症的危险因素。方法采用专用调查表进行问卷调查的方式，研究CKD患者心脑血管并发症发生率，以及心脑血管并发症与CKD之间相互影响的情况。结果CKDⅠ～Ⅴ期患者共129例，其中男性57例，女性72例。CKD主要并发疾病依次为高血压（69．0％）、贫血（44．2％）、高血脂（43．4％）、心脏疾病（41．9％）、糖尿病（30．2％）等。肾小球滤过率（GFR）水平降低和高血压为CKD并发CVD的危险因素；C反应蛋白（CRP）水平、高血脂、年龄增加皆为脑血管并发症的危险因素。结论GFR水平降低、高血压、CRP水平升高、高血脂、年龄增加为CKD心脑血管并发症的主要危险因素。早发现CKD并发症和严重程度，重视各种危险因素对CVD和CKD的影响有重要意义。

简介：目的研究喜恩开治疗的轻度到中度血管性痴呆的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择轻度到中度血管性痴呆患者，对照组36例，服用阿司匹林；研究组32例，服用喜恩开。应用MMSE、ADL、ADAS—cog等神经心理学量表判断临床疗效。以头颅单光子发射计算机断层成像（SPECT）技术观察脑血流储备能力。结果ADAS—cog评分：研究开始时，研究组36．4±5．8，对照组35．7±5．2，P〉0．05；三个月后，研究组33．1±4．2，对照组29．9±3．8，P〈0．05。MMSE评分：研究开始时，研究组16．7±3．5，对照组16．3±3．7，P〉0．05；三个月后，研究组17．4±4．6，对照组15．5±3．3，P〈0．05。ADL评分：研究开始时，研究组45．7±7．5对照组45．0±6．9，P〉0．05；三个月后，研究组43．1±4．6，对照组45．8±7．3，P〈0．05。头颅SPECT研究表明，喜恩开能够有效改善A型患者的基础低灌注状态，改善B型患者低代谢状态，改善C型患者隐匿性脑缺血状态。结论喜恩开可能通过改善大脑的脑血流储备能力，具备改善轻度到中度血管性痴呆患者认知功能的作用。