简介:目的探讨血浆内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在血管性认知功能障碍(VCI)及痴呆(VaD)发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和临床痴呆评定量表(CDR)评分将其分为无认知功能障碍(N-VCI)组、血管性认知障碍无痴呆(VCIND)组、血管性痴呆(VaD)组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果(1)VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义(P〈0.01);VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义(P〈0.01)。(2)血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关(r=-0.808,P〈0.01)。(3)VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关(r=-0.719,P〈0.01),VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关(r=0.670,P=0.01);而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性(P〉0.05)。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。
简介:目的研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白(amyloidD,Aβ)转运体——晚期糖基化终产物受体(RAGE)及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的变化。方法将鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)分别进行正常气体培养(正常对照组)以及24h、36h及48h的低氧培养,用RT—PCR法和WesternBlot法分别检测细胞RAGE和LRP-1mRNA和蛋白的表达。结果低氧24h组RAGEmRNA和蛋白表达低于正常对照组(P〈0.05),低氧48h组RAGEmRNA和蛋白表达高于正常对照组(P〈O.05),低氧24h、36h及48h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P〈0.05);低氧各组LRP-1mRNA和蛋白表达较正常对照组降低,呈时间依赖性(P〈0.05);RAGE/LRP,1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P〈0.05)。结论在慢性低氧状态下,血脑屏障BMVECs表达RAGE上调,LRP-1下调,RAGE/LRP-1比值增高,推测可能由此增加了Ap的净入脑量。
简介:目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对CRP及血管内皮功能的影响。方法对86例急性脑梗死患者随机将患者分为治疗组和对照组,每组各43例,两组均给予抗血小板药物或抗凝药物并进行病因治疗及神经康复治疗,同时,治疗组加用尤瑞克林注射液。2周后对两组患者进行神经功能缺损评定,同时测定CRP水平和血管内皮功能。结果结果治疗组有效率为90.7%,对照组为79.1%,治疗组治疗前后C-反应蛋白(CRP)、以及反应性充血水平比较均有显著统计学差异(P〈0.01)。结论尤瑞克林却能够明显减轻炎症反应并改善血管内皮舒张功能,提高脑梗塞的治疗效果。
简介:目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高(P〈0.05);侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组(均P〈0.05),并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关(r=0.436,r=0.890,均P〈0.05)。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。
简介:目的探讨早期应用银杏叶提取物(EGB)对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白(TM)和假性血管性血友病因子(vWF)蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降(P〈0.05)。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。
简介:目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究.为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法.对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系(bEnd.3细胞)进行研究.分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下,小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变,通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点,其中表达水平上调的41个.下调4个。根据基因本体论功能注释结果,这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1/4的蛋白质与以往文献报道相似.即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解.为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据,并将为后续研究提供参考。
简介:目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸(ATRA)对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧,U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA(5、10μmol/L)干预后,实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα(HIF-1仪)mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比,低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的(2.08±0.23)倍及(3.13±O.14)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈0.01);低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的(1.62±0.07)倍及(1.83±0.09)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈O.01)。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为(2.15±0.12),低浓度干预组为(2.32±0.20),高浓度干预组为(3.09±0.08),各组间差异均具有统计学意义(均P〈O.05)。结论在模拟缺氧条件下,ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达.而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。
简介:目的总结使用neuroform支架或球囊辅助瘤颈重塑技术与电解可脱弹簧圈结合治疗颅内宽颈动脉瘤的体会,探讨两种方法的适应症、存在问题、技术要点及临床应用前景。方法25例颅内宽颈动脉瘤中,19例采用neuroform支架置入结合电解可脱弹簧圈栓塞,6例采用球囊辅助瘤颈重塑技术结合电解可脱弹簧圈栓塞。结果以neuroform支架与电解可脱弹簧圈栓塞的动脉瘤中,10例完全闭塞,8例闭塞90%以上,1例闭塞90%以下。球囊辅助瘤颈重塑技术结合电解可脱弹簧圈栓塞的动脉瘤中,3例完全闭塞,3例闭塞90%以上。结论Neuroform支架或球囊辅助瘤颈重塑与电解可脱弹簧圈结合是治疗颅内宽颈动脉瘤的有效方法;两种方法各有优缺点,应根据宽颈动脉瘤的具体情况选择neuroform支架或球囊辅助进行栓塞。