简介:目的:采用经典的单次注射法建立国产维库溴铵的剂量-反应曲线,了解该肌松药应用于国人的量效关系,确定其ED50、ED90和ED95值,为其临床研究和应用提供参考。方法:ASAⅠ~Ⅱ级择期手术病人18例,随机均分为三组,采用咪唑安定、依托咪酯、芬太尼复合麻醉。三组病人分别单次静注国产维库溴铵15、25和35μg/kg。用Biometer加速度仪进行肌松监测,观察拇指内收肌四个成串刺激(TOF)第一次反应(T1)最大抑制的百分率,并进行概率单位转换。将维库溴铵首次剂量进行对数转换,用直线回归方法建立维库溴铵的剂量-反应曲线,同时记录起效时间。结果:国产维库溴铵的ED50、ED90和ED95值分别为21、38和45μg/kg;起效时间在25μg/kg组明显快于15μg/kg组(P<0.05)。结论:国产维库溴铵的ED90和ED95值分别为38和45μg/kg,与进口维库溴铵相似。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:目的:将小剂量纳络酮与芬太尼并用于术后病人静脉自控镇痛(PCIA),观察其降低芬太尼副反应的效果,并探讨适宜的钠洛酮配伍剂量。方法:选择全身麻醉腹腔手术病人238例,ASAⅠ-Ⅲ级,随机分成三组施行芬太尼静脉术后镇痛。A组采用芬太尼10—20μg/kg+地塞米松5mg+生理盐水至100ml;B组采用A组配方再加入纳络酮5μg/kg;C组采用A组配方再加入纳络酮10μg/kg。定时评定和记录视觉模拟疼痛评分(VAS)、芬太尼用量、恶心、呕吐、皮肤瘙痒发生率。结果:三组芬太尼用量无显着性差异,B、C两组纳络酮泵速分别为0.01±0.12μg/(kg·h)和0.30±0.19μg/(kg·h)(P〈0.01)。B、C两组恶心、呕吐和皮肤瘙痒发生率均低于A组。三组24h内的VAS评分相似(P〈0.01)。结论:纳络酮0.10—0.30μg/(kg·h)与芬太尼配伍用于术后镇痛,镇痛质量仍可保证,阿片类副反应发生率可降低。
简介:核因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子,在细胞受到病毒或细菌感染,细胞因子,DNA损伤等因素刺激后可被活化,增强多种基因的转录,如细胞因子,生长因子,粘附分子,受体,急性期蛋白等,尤其为多种细胞因子转录所必需,包括TNF-α(tumornecrosisfactor-α),IL-1,IL-6,IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质,而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础,且可导致失控的炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,进而引起SIRS(systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome),甚至死亡,因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点,本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述,以期对炎症反应的控制提供治疗措施。
简介:目的:观察硝酸甘油经双侧鼻孔滴药对控制拔管期高血压的疗效及其安全性。方法:选择62例全麻患者,随机分为A、B两组,各31例。A组为观察组,于拔管前10min吸净双侧鼻腔分泌物及血液后,滴入0.02%硝酸甘油4μg/kg,观察拔管前5min、拔管即刻、拔管后5min的SBP、MAP、DBP、HR变化。B组为对照组,拔管前不滴硝酸甘油。结果:A组的SBP、MAP、DBP、HR于拔管即刻、拔管后5min,与拔管前相比无显着性差异.B组的SBP、MAP、DBP于拔管即刻、拔管后5min显着高于拔管前(P<0.05),与A组同时点相比有显着性差异(P<0.05);但HR与A组同时点相比无显着性差异。结论:应用0.02%硝酸甘油4μg/kg经双鼻孔滴入,可有效控制拔管刺激引起的高血压,对拔管前原已血压明显增高者为有效。
简介:目的:观察抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌保护的影响。方法:选择20例拟行心脏瓣膜置换术患者,ASAⅡ~Ⅲ级,随机分为对照组(C组)和抑肽酶组(A组),每组10例。C组不用抑肽酶,A组将300万单位抑肽酶加入预冲液中。分别于切皮前(T1)、体外循环30min(T2)、体外循环结束后30min(T3)、术后4h(T4)及术后12h(T5)五个时点取动脉血测定下列指标:白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:在T2、T3、T4、T5时点A组血浆IL-6、IL-8均明显低于C组(P<0.01);在T3、T4时点A组血浆IL-10明显高于C组(P<0.01);在T3、T4、T5时点A组血浆CK-MB均明显低于C组(P<0.05)。结论:抑肽酶能有效抑制CPB诱发的炎性反应,对心肌具有保护作用。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:研究国产新型超短效心脑选择性β1受体阻滞剂——艾司洛尔(esmolo1)预防气管插管心血管反应的效果及其安全性。方法:选择88例择期非心脑手术病人,随机分为A(n=28)、B(n=30)、C(n=30)三组。先静注芬太尼2μg/kg,面罩吸氧5min后,A、B、C三组分别静注生理盐水10ml、艾司洛尔1mg/kg和2mg/kg(于30~50秒注毕),随即静注2.5%硫喷妥钠5mg/kg和琥珀胆碱1.5mg/kg快速诱导气管插管。连续观察并记录病人入室、给芬太尼后5min、诱导后、插管后第1、2、3、4、5、6、7、8、9、10min时的SBP、DBP和HR。结果:①诱导后A、B和C三组SBP均显著下降(P<0.01),C组HR显著下降(P<0.01),其中4例下降至47~50bpm;②插管后,A、B、和C三组SBP分别上升29.81%(P<0.01)、18.86%(P<0.01)和3.69%,A、B两组HR分别上升24.48%(P<0.01)和12.98%(P<0.01),C组HR无改变。结论:国产艾司洛尔能有效地抑制窥喉与气管插管的心血管反应,艾司洛尔1~1.5mg/kg用量可能较安全。