简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：目的：本实验拟将分离纯化得到的滑膜间充质干细胞（synovial-derivedmesenchymalstemcells，SMSCs）在体外培养条件下进行成软骨刺激诱导，并从转录和翻译两个水平寻找进入软骨细胞分化谱系的证据，进而判断转化生长因子β3（transforminggrowthfactor-β3，TGF-β3）、骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein-2，BMP-2）和地塞米松（dexamethasone，DEX）诱导SMSCs进入软骨细胞分化谱系。方法贴壁法分离纯化得到SMSCs，在体外培养条件下用含500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基进行刺激诱导，并在倒置相差显微镜下观察分化过程中其形态学的变化，以RT-PCR检测I、II型胶原及软骨特异性Aggrecan（AGN）的mRNA表达，细胞免疫荧光化学染色的方法检测细胞分化过程中I、II型胶原的表达，碱性甲苯胺蓝细胞化学染色检测软骨特异性GAG的表达，证实SMSCs的诱导成软骨作用。结果SMSCs在前述诱导条件下，诱导后14天细胞逐渐由小梭形变为多角形、类软骨细胞样形态，RT-PCR可以检测到I、II型胶原及AGN基因的表达，细胞免疫荧光化学染色I、II型胶原、碱性甲苯胺蓝细胞化学染色结果呈阳性。而未经诱导的SMSCs形态基本保持梭形，基因表达和染色呈阴性，两组间差异显著。细胞免疫荧光化学染色分析SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天表达I、II型胶原；未经诱导的SMSCs不表达I、II型胶原。说明SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天进入软骨细胞分化谱系，可作为种子细胞在同样的诱导条件下向软骨分化。结论SMSCs作为新的MSCs家族成员，显示出与BMSCs相似的多向分化潜能，500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基中培养后14天，SMSCs已进入软骨细胞分化谱系。SMSCs可作为半月板组织工程的种子细胞。

简介：1病例报告男性，56岁。因反复上腹部不适伴间歇性黑便5mo就诊。查体：贫血貌，腹平软，中上腹轻度压痛，全腹未触及明显包块，余未见明显阳性体症。胃镜检查提示胃窦小弯侧见一隆起灶，可见也个小溃疡。行上消化道钡餐检查于胃窦小弯侧可见一类圆形充盈缺损，约5．0cm×3．5cm大小，黏膜较稀疏，拟诊胃癌收治，行胃大部切除。病理巨检：胃大部切除标本，

简介：患者女，52a。因左乳房无痛性肿块6mo入院。体查：双乳对称，无畸形，无乳头凹陷，无橘皮样外观，无乳头溢液。左乳外上限3处可扪及2cm×2．5cm大小的肿块，质韧，边界清，活动可，表面结节感，无压痛，与皮肤无粘连，双腋(一)。彩色B超示：左乳占位性病变。诊断：①纤维瘤?②乳癌?乳腺肿瘤生物学标记物检测(Cal5-3+CEA)示正常。

简介：

简介：客观试验性的证据建议胸的overexpression癌症特定的肿瘤suppressor蛋白质1(BRCA1)基因提高敏感到docetaxel和抵抗到cisplatin和ribonucleotidereductaseM1(RRM1)基因overexpression提高抵抗到gemcitabine。为了进一步检验BRCA1和RRM1mRNA的效果，在先进非小的房间肺癌症(NSCLC)在结果上铺平，我们执行了测试了那设定的治疗将授与的假设的这非使随机化的阶段II临床的审判在noncustomized上的改进结果治疗。

简介：~~

简介：胃癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一，而现有的治疗手段有限。当前免疫检测点抑制剂在肿瘤的治疗中取得了突破进展，相关研究迅速覆盖到胃癌。针对免疫检查点抗程序性死亡分子1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）抗体的临床研究正在广泛开展。本文对胃癌发生的免疫机制，PD-1/PD-L1表达，抗PD-1/PD-L1抗体早期临床研究及抗PD-1/PD-L1抗体预测疗效的生物标志物的研究进行文献复习。

简介：

简介：亨廷顿病（huntington’sdisease，HD）是一种遗传性神经退化性疾病，其发生癌症的危险性明显低于其一级亲属及一般人群，预示着HD患者体内应该存在某些可以抑制肿瘤发生发展的生物活性物质。近些年来亨廷顿相关蛋白1（huntingtin-associatedprotein1，HAP1）因与亨廷顿蛋白相互作用并直接或间接影响了HD的发病机制从而倍受关注，论文就HAP1近些年的研究进展作一概括阐述，以期为预测肿瘤发生发展提供一种功能性分子标志物。

简介：Objective:Toinvestigatethepost-transcriptionalregulationofp21WAF1/CIP1byp53.Methods:TheMDA-MB-468cellshaveendogenousmutantp53andtheMCF7cellslineshavewtp53.Recombinantp53expressionandp21WAF1/CIP1inductionweredetectedbyWesternblotanalysis.Northernblotanalysiswascarriedouttoexaminewhetherchangesinp21WAF1/CIP1proteinlevelsinMCF7cellstreatedwithAdCMVp53arereflectedatthemRNAlevel.FlowcytometricanalysisofMCF7cellsfollowingoverexpressionofrecombination.Results:Theratioofp53:p21WAF1/CIP1wasbelow1attheearlystagesofAdCMVp53infection,butincreasedto1.6byday3andto9.7byday5post-infection.Asexpected,p21WAF1/CIP1expressionwasnotdetectableinMDA-MB-468cellsdespitethepresenceofhighlevelsofmutantp53protein.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.ByNorthernblotanalyzingthep21WAF1/CIP1:GAPDHratiosatdifferenttimepointsagainsttheratioattimepoint0,amaximum3-foldinductionofp21WAF1/CIP1mRNAexpressionrelativetountreatedcontrolwasobservedonday1post-infection.TheflowcytometricanalysisindicatedthatMCF7cellsinfectedwithAdCMVp53undergoG1arrestatbothtimepointsstudied,withG1/Sratiosrangingfrom5.54atday1to5.65atday7.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.Conclusion:Thisstudydemonstratedthatp53couldregulatep21WAF1/CIP1geneexpressionatboththetranscriptionalandpost-transcriptionallevelsinMCF7cells.Thelattermechanismmaybeinvolvedinorberesponsiblefor,theinductionofcellcyclearrestbytranscription-defectivemutantsofp53.

简介：患者男，54岁。原有包皮过长史，2月前因包皮发痒在外院行包皮环切手术，术后切口处呈乳头状隆起，逐新增大而转诊秘院。检查：龟头冠状沟处及包皮内板可见一环形菜花样肿物，以阴茎背翻为著．其表面多处溃破，裂口处有较多分泌物，且恶臭，双侧腹股沟区可扪及数枚肿大的淋巴结，可活动、无压痛。

简介：1病案摘要患者男性，63岁，因“左侧胸闷，咳嗽半年，痰中带血1月”于2006年5月13日入院。胸部CT检查示：左肺上叶中央型肺癌，伴左肺上叶阻塞性炎症。行纤维支气管镜活检示：恶性肿瘤。腹部彩超及头颅CT检查均未见异常。于2006年5月16日行左肺癌根治术，术后病理检查示：“左上肺”恶性肿瘤，结合免疫组化结果考虑为肉瘤样癌，支气管切缘（-），支气管旁淋巴结0／3（-）主动脉窗淋巴结0／2（-）。

简介：病例报告：患者女，58a。因“反复腹泻10a，加重伴呕吐2mo，于2002年12月18日收治。患者开始无明显诱因出现腹泻，大便3～4次/d，呈稀糊状，不伴有粘液脓血，无发热、腹痛、黑便、反酸、嗳气等症状。外院就诊予抗生素、胃肠粘膜保护剂等治疗可缓解，但停药后腹泻症状又出现。2mo前腹泻症状逐渐加重，10余次，d，呈水样白色液体，内有食物残渣，

简介：1病案摘要患者男,68岁.因腰痛2年伴转移性右下腹痛2天入院.查体:右下腹压痛、反跳痛,腹肌紧张.

简介：

简介：病例报告：患者男，62a。因血尿伴血块7d入院。患者自诉，1a前无明显诱因出现无痛性全程肉眼血尿，有血块，无尿频、尿急、腰痛及发热等症状，门诊查B超示膀胱占位，因血尿持续1d后消失，故未予重视。入院前7d又出现血尿，伴有血块，尿频尿急，于是再次就诊，收入院治疗。患者自发病以来，无咳嗽、咳痰，进行性消瘦等症状。根据B超检查结果行膀胱、前列腺、精囊、双输精管手术切除。

简介：1病案摘要2009年12月中旬收治1例巨大外阴癌患者,26岁,未婚。患者8年前发现外阴赘生物,约1.5cm×1.5cm大小,不伴有外阴瘙痒、出血及疼痛,未予特殊治疗,增长缓慢,后渐增大到4cm×5cm大小,曾就医,有病理诊断,但遗失,多次给予抗生素治疗,赘生物仍逐渐增大。后因增大迅速,伴有渗出、破溃、

简介：精囊肿瘤十分罕见，我们发现1例精囊高分化腺癌，现报告如下：

简介：妊娠合并脑瘤后,由于早孕反应和晚期妊娠中毒,出现头痛、恶心、呕吐等症状,易与脑瘤所致之颅内压增高的症状相混淆,延误诊治。一28岁女性患者,因停经8月,头痛、恶心、呕吐,右上、下肢无力半月,于2003年6月7日入我院。检查:神志清楚,右侧上、下肢肌力Ⅲ级,肌张力增高,右侧Babinski征阳性。腹围91cm,宫高31cm,头先露,浮,胎心144次/分。MRI检查:左额叶4×3.5×5cm分叶状占位病变。T1等、低、混杂信号,T2高、等、混杂信号。周围脑白质水肿,灰质受压,左侧脑室变窄,中线结构右移。诊断:右额叶胶质瘤,妊娠8月。2003年6月17日手术,先在腰麻下行剖腹产,娩出2250克重男婴,成活良好。随即