简介:目的比较不同麻醉方法在癫痫病灶切除术中的麻醉效果以及对术中皮质脑电监测(ECoG)的影响。方法90例颞叶癫痫患者,随机分为3组,分别采用瑞芬太尼-丙泊酚靶控输注(TCI)全凭静脉麻醉(Ⅰ组)、全凭吸入七氟醚麻醉组(Ⅱ组)及静吸复合麻醉(Ⅲ组)。观察不同麻醉方法的麻醉效果,以及对皮质脑电(ECoG)监测定位的影响。结果3组患者时点MAP、HR组间比较差异无统计学意义。组ⅠECoG可检测时间、自主呼吸恢复时间和术毕清醒时间均较组Ⅱ、组Ⅲ短,差异有统计学意义。组Ⅰ对ECoG影响不明显,而组ⅡECoG的棘波、α波、β波及δ波的每秒连续波形数多有明显减少,与组Ⅰ相比差异有统计学意义。与组Ⅰ相比,组Ⅲ患者ECoG的α波、β波的每秒连续波形数减少,差异有统计学意义。结论合适的靶浓度瑞芬太尼复合丙泊酚TCI是术中ECoG指导下癫痫病灶切除手术患者麻醉的良好选择。术中患者生命体征平稳,易于调控,不干扰ECoG的监测,术后清醒完全而迅速,对术后需要神经学检查的患者更有优势。
简介:目的探讨不同剂量的丙泊酚颈内动脉注射对语言及记忆功能优势半球测试的影响,对比不良反应的发生情况。方法对40例难治性癫痫患者采用颈内动脉注射丙泊酚进行Wada试验,根据所采用剂量不同分为10mg和7mg两组。对比两组不同剂量颈内动脉注射组的语言、记忆功能测试情况,计算注药后半球失活的持续时间,并观察不良反应的发生情况。同时收集患者的年龄、病程、全量表智商等相关数据,分析两不同剂量组的差异。结果所有患者均完成了语言优势半球测试,28例患者完成了记忆优势半球的测试。两组在年龄、病程、全量表智商方面的差异无统计学意义(均P〉0.05);注药后左侧半球和右侧半球的失活时间,两组之间的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。两组患者记忆优势半球的测试成功率分别为56%和93%,差异有统计学意义(P=0.03)。两组均有发生Ⅰ、Ⅱ级的不良反应,但7mg组未出现Ⅲ级不良反应,两组不良反应发生率的差异有统计学意义(P=0.01)。结论采用丙泊酚7mg的剂量进行颈内动脉注射,可顺利完成语言优势半球的测试,提高记忆功能测试的成功率,减少不良反应的发生,是一个值得推荐的剂量。
简介:目的探讨小剂量异丙酚复合右美托咪定在脑血管造影术中镇静的有效性和安全性。方法局麻下择期行脑血管造影术的患者60例,随机分为3组,每组20例,分别采用小剂量异丙酚复合右美托咪定(P—D组)、异丙酚(P组)和氟哌利多一芬太尼合剂(C组)镇静。观察并记录镇静给药前(R)、给药后5min(T1)、给药后15min(T2)、给药后30min(T3)、术后5min(T4)、术后30min(T5)等时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、Ramsey镇静评分及SpO2值。结果三组患者T1~T4时MAP、HR均明显低于T0时(P〈0.05);C组T2~T3时、P组T1~T3时SpO2明显低于T0(P〈0.05);三组患者T1~T3时Ramsay评分均显著高于R时(P〈0.05)。组间比较,P—D组、P组在T1-T4时MAP和HR明显低于C组(P〈0.05),P—D组患者R~B时SpO2显著高于C组(P〈0.05)。T2-T4时P—D组患者Ramsay评分显著低于c组(P〈0.05)。C组并发症显著多于P组和P—D组(P〈0.01),C组和P组术中的总干预次数明显多于P~D组(P〈0.05)。结论小剂量异丙酚复合右美托咪定用于脑血管造影术中镇静安全、有效。
简介:目的研究丙泊酚和咪达唑仑靶控输注清醒镇静用于颅内动脉瘤介入治疗的可行性。方法40例Hunt-Hess0-Ⅱ级的颅内动脉瘤患者,随机分为丙泊酚组(P组)和咪达唑仑组(M组),每组20例。术中分别采用丙泊酚和咪达唑仑实施靶控输注观察清醒镇静。记录清醒镇静评价(OAA/S)评分不同时相应的MAP、HR、SpO2和脑电双频谱指数(BIS),以及两种药物的靶浓度(Ct)和效应室浓度(Ce)。结果随着OAA/S评分下降,MAP、HR和SpO2均明显下降(P〈0.05);随着Ct、Ce的增加,镇静逐渐加深,OAA/S评分降低,BIS明显下降(P〈0.05);P组镇静诱导时间和苏醒时间均短于M组(P〈0.05)。结论丙泊酚和咪达唑仑TCI清醒镇静均可用于颅内动脉瘤介入治疗,但丙泊酚安全性更高,患者合作程度更高。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的系统评价尤瑞克林(UrinaryKallid)治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法计算机检索中国生物医学文献数据库(ChinaBiologyMedicinedisc,CBMdisc,1978--2010年)、中国学术期刊全文数据库(ChinaAcademicJournal,CAJ,1979--2010年)、中文科技期刊全文数据库(VIP,I989--2010年)、万方数据库(1978--2010年)等,手工检索尹华神经科杂志、临床神经病学杂志、中讽与神经疾病杂志、尹国4觫秽经稃学等相关杂志,收集国内关于尤瑞克林治疗急性脑梗死的随机或半随机对照试验。按Cochrane系统评价的方法,由两名研究者独立进行质量评价和资料提取,采用&evMan5.O软件进行Meta分析。结果共纳入57篇已发表文献,包括5273例急性脑梗死患者。Meta分析结果显示:①尤瑞克林组病情恶化率低于对照纽[相对危险度(relativerisk,RR)=0.38,95%可信区间(confidenceinterval,GI)为0.27~0.52,P〈0.01];②尤瑞克林组死亡率与对照组差异无统计学意义田尼=O.47,95%CI为(0.15~1.73),P=0.26】;⑥采用Bathel指数(BarthelIndex,BI)量表评定日常生活活动能力,尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[加权均数差(weightedmeandifference,WMD)=7.97,g5%CI(3.34~12.6),P-0.0007】;④采用美国国立卫生研究院卒中量表(TheNationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评价神经功能缺损情况,尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[WMD=-2.37,95%C/(-2.95--1.79),P〈0.01]。⑤尤瑞克林组不良反应发生率较对照组高,但程度轻微,不影响治疗。结论尤瑞克林可降低急性脑梗死患者病情恶化率,改善患者第14天BJ及NIHss评分情况;尤瑞克林对死亡率的影响与对照组差异无统计学意义;其不良反应发生率较对照组高,但不影响治疗。
简介:目的:探讨丙咪嗪与阿米替林治疗躯体化障碍的疗效差异,寻找更为可靠的缓解躯体症状的药物。方法:以HAMD为工具排除中重度抑郁症患者(HAMD>20分),将符合CCMD-3的躯体化障碍患者随机分为治疗组和对照组。符合条件者共39例,其中治疗组22例对照组17例,分别给予相同的剂型的小剂量丙咪嗪和阿米替林治疗,研究采用病人单盲法以消除心理作用的影响。结果:显效率两组差异有高度显著性(χ^2=10.21,P<0.005),其中治疗组15例,占68.2%,对照组3例,占17.6%。结论:小剂量丙咪嗪治疗躯体化障碍疗效明显僵于阿米替林,两药虽同属于三环类抗抑郁剂,但其作用机理和应用范围存在一定的差异。同时提出障碍与抑郁症的躯体形式之间的关系有待进一步深入研究。
简介:目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择起病48h内的急性脑梗死患者78例,随机分为实验组(n=53)和对照组(n=25)。实验组给予尤瑞克林0.15PANU,1次/d,对照组给予丹红20ml,1次/d,两组疗程均为14d。两组同时针对性使用抗血小板聚集药物、病因治疗及神经康复治疗。在用药前和用药7d、14d分别进行NIHSS评分和ADL评分,监测血尿常规、肝功、肾功、血糖、血脂,详细记录不良反应。结果两组在用药第7、14天的NIHSS评分和ADL评分较用药前均显著改善,(实验组7d:P〈0.05,14d:P〈0.01;对照组14d:P〈0.05;ADL),实验组改善程度优于对照组(全部P〈0.05)。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。
简介:目的比较稳态下丙戊酸镁缓释片与普通片的相对生物利用度和药代动力学参数.方法采用气相色谱(GC)法测定人体血中丙戊酸浓度.结果达峰浓度Cmax普通片为(69.57±12.80)μg/ml,缓释片为(58.45±11.83)μg/ml;达峰时间Tmax普通片为(1.8±0.7)h,缓释片为(3.9±1.8)h;峰谷浓度普通片为(48.91±12.00)mg/ml,缓释片为(52.87±11.03)mg/ml,波动系数DF普通片为(37±9)%,缓释片为(10±4)%,Csavg普通片为(57.12±11.93)μg/ml,缓释片为(59.16±24.22)μg/ml,相对生物利用度为103.97%.结论丙戊酸镁缓释片与其普通片比较具有缓释特征,血药浓度稳定,其生物利用度与其普通片剂相似.
简介:目的探讨尤瑞克林对急性脑梗死的疗效。方法随机将住院急性脑梗死患者60例分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),治疗组给予尤瑞克林及常规治疗,对照组仅予常规治疗。于治疗前及治疗后14d按照美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)进行神经功能缺损程度评定及日常生活活动量表(Bartheb指数)评分并记录不良反应。90d随访时再次评定Barthel指数。结果与治疗前相比,治疗后14d两组NIHSS评分均下降(治疗组:8.57±2.25vs15.32±2.16,P=0.003;对照组:g.23±0.g6vs14.76±1.95,P=0.012),治疗组优于对照组(P=0.023)。与治疗前相比,治疗后14d两组Barthel指数差异无统计学意义;随访90d时两组Barthel指数均明显下降(治疗组:83.05±2.11vs47.75±1.52,P=0.004;对照组:72.15±2.22vs50.25±0.23,P=0.022),且治疗组优于对照组(P=0.034)。两组均无明显不良反应。结论尤瑞克林可明显改善急性脑梗死所致的神经功能缺损,改善远期预后,安全性良好。
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:目的总结一站式复合手术在治疗脑动静脉畸形中的临床经验。方法回顾性分析2014年4月至2017年11月采取复合手术治疗的24例脑动静脉畸形的临床资料,术前Spetzler-Martin分级Ⅲ级8例,Ⅳ级14例,V级2例。14例术中先做治疗性供血动脉栓塞再进行手术切除,另10例直接行手术切除;全部病人均在切除病灶后行术中造影以评估切除程度。结果24例畸形血管团全切除。20例术后恢复良好,4例术前昏迷病人术后意识障碍改善。没有死亡病人,未发生与介入相关的并发症。24例术后随访6个月至2年,16例行DSA、8例CTA检查;除1例存在部分病灶残留外,其余23例均无病灶残留或复发;日常生活能力分级Ⅰ级16例,Ⅱ级2例,Ⅲ级2例,Ⅳ级4例。结论复合手术为脑动静脉畸形提供了一个新的外科治疗方案;该技术可简化多次介入以及显微手术的治疗过程,并且能够实时地对切除情况进行精准地评估,是一项安全有效的治疗方式。