简介:目的观察艾司西酞普兰治疗老年期抑郁症的疗效和安全性。方法采用随机对照、开放标签设计,103例老年抑郁症患者随机分到艾司西酞普兰治疗组和氟西汀治疗组,治疗8周。汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估患者疗效,意向治疗分析法(IntenttoTreatAnalysis,ITT)处理研究数据。对中途退出或失访的病例按照末次观察推进法(LastObservationCarriedForward,LOCF)处理缺失值。结果治疗8周脱落率艾司西酞普兰组低于氟西汀组,差异有统计学显著性(21%:41%,χ^2=4.82,P〈0.028);完成8周疗效观察的病例,艾司西酞普兰组有效率为90.3%;氟西汀组有效率86.6%,两组差异无统计学差异(χ^2=1.282,P=0.673);ITT分析显示两组8周时疗效显著性差异,艾司西酞普兰治疗组抑郁和焦虑症状评分改善的时间早于氟西汀组,且不良反应率低于氟西汀组。结论艾司西酞普兰治疗老年抑郁症患者疗效和耐受性均优于氟西汀。
简介:抑郁症是一种患病率较高,复发率较高的病症。临床常表现为存在自伤、自杀行为,同时伴随妄想、幻觉等精神病性症状。有关研究发现,青少年抑郁症患病率还在不断增高。青少年抑郁症正在威胁青少年健康,阻碍青少年发展,所以需要提高对抑郁症控制重视。青少年抑郁症会表现出情绪低落、愉快感丧失、言语活动减少、疲劳迟钝等症状,同时还伴随认知功能减退、躯体症状等,严重影响患者正常生活水平,给家庭、社会、医疗带来负担,因此需要引起高度重视,及时采取有效方法治疗。氟西汀治疗青少年抑郁症能够缓解抑郁症状。叙事心理治疗也能够改善患者抑郁情绪。两种方法结合治疗,治疗效果将会大大增强。
简介:目的:观察脑卒中后焦虑抑郁伴有失眠症状之患者抑郁症状、焦虑症状以及失眠的严重程度并进行治疗评估,以及患者应用艾司西酞普兰进行治疗的临床效果及服药后不良反应的发生情况。方法:选取2016年1月至2018年1月福建医科大学附属协和医院平潭分院收治的脑卒中后焦虑抑郁伴失眠症状患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组患者应用予艾司西酞普兰进行治疗,对照组应用氯丙咪嗪进行治疗。在患者服药半年后,运用汉密顿抑郁评估量表(HAMD)、汉密顿焦虑评估量表(HAMA)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),针对患者的抑郁、焦虑症状以及失眠的严重程度,并统计2组患者服药过程中发生不良反应的记录与治疗效果进行比较。结果:治疗后观察组患者汉密顿抑郁评分(HAMD)、汉密顿焦虑评分(HAMA)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)明显较对照组低,差异有统计学意义(P〈0.05)。根据2组部分患者用药后均出现的口干舌燥、多汗、困倦乏力、失眠等不良反应作为观察指标,发现观察组患者出现不良反应的概率较对照组低,但数据差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:确诊脑卒中后焦虑抑郁伴有失眠症状之患者应用艾司西酞普兰进行治疗具有良好的改善或控制效果,且不良反应较应用氯丙咪嗪进行治疗的患者低。
简介:目的:探讨表达性艺术治疗对抑郁症患者负性情绪及睡眠质量的影响。方法:选取2017年7月至2018年6月淄博市精神卫生中心收治的抑郁症患者86例为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组43例。对照组给予抗抑郁剂米那普仑治疗及护理,观察组在抗抑郁剂米那普仑治疗的同时联合表达性艺术治疗。干预4周后,比较2组患者负性情绪及睡眠质量。结果:观察组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均明显低于对照组(P<0.05);匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)各维度评分及总分均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:表达性艺术治疗有助于缓解抑郁症患者负性情绪,改善睡眠质量。
简介:目的:研究度洛西汀联合认知行为干预治疗抑郁症的临床效果。方法:分析2021年1月-2022年6月我院收治的80例抑郁症患者,随机分成两组,各40例。本研究常规组患者配合度洛西汀常规药物治疗方式,实验组患者采用度洛西汀联合认知行为干预治疗模式,对比两组患者HAMD评分,以及自杀意念评分。结果:经护理后,实验组HAMD评分优于常规组(P<0.05);常规组自杀意念评分结果差于实验组(P<0.05)结论:度洛西汀联合认知行为干预治疗抑郁症的临床效果良好,具有临床推广价值。
简介:目的观察艾司西酞普兰对首发重症抑郁伴失眠患者睡眠因子的影响。方法中国地区4家中心开放研究,对伴失眠的首发重症抑郁患者进行询问病史、体格检查、实验室检查、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)等,符合入选标准并且没有排除因素者进入试验。受试者在开始治疗前1天进行失眠严重指数量表(ISI)、蒙哥马利抑郁量表(MADRS)、广泛性焦虑量表(GAD-7)和临床疗效总评量表(CGI)的评分,并开始记录睡眠日记。同时给予艾司西酞普兰早餐后口服治疗,初始剂量为5-10mg/d。每天清晨与晚上记录睡眠日记,在下一次访视时返还给研究者。分别在开始治疗第7天、第14天和第30天进行随访,再次完成PSQI、ISI、MADRS、GAD-7和CGI的评分。同时包括不良事件的记录。每次随访后根据患者的疗效调整艾司西酞普兰的剂量,最高剂量为20mg/d。对人口统计学特征、生命体征以及评分量表等应用SSPS10.0软件进行ANOVA分析。结果入组患者160例,男性67例,平均年龄(42±12)岁;女性93例,平均年龄(41±12)岁。在4个访视点中体重、血压、心率每两个访视点之间均无统计学差异。在4个访视点中PSQI、ISI、MADRS、GAD-7和CGI的评分逐渐减少,并且每2个访视点之间均有统计学差异。开始药物治疗第7天即有明显的疗效,这种疗效从开始药物治疗的第30天仍然继续强化。艾司西酞普兰的剂量由初始剂量(9.7±1.5)mg,逐渐增加到(14.8±4.0)mg,在(14.8±4.0)mg水平发挥了比较理想的疗效。只有2例患者出现轻微头晕、心慌等不适。结论失眠是抑郁症患者最常见的症状,艾司西酞普兰在治疗伴失眠首发的重症抑郁症状的同时可以很好地改善患者的失眠,效果明显。本研究提示艾司西酞普兰治疗伴失眠首发的重症抑郁症患者的最佳有效剂量为15mg/d。
简介:目的:观察养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗卒中后抑郁的疗效。方法:68例卒中后抑郁患者随机分组后分别接受养血清脑颗粒+盐酸氟西汀联合治疗(治疗组)和单纯盐酸氟西汀治疗(对照组),疗程为8周;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定。结果:在治疗8周后,治疗组的显效率(48.7%对47.1%)和总有效率(79.4%对76.5%)与对照组相比均无显著差异,HAMD总评分和各项目评分也无显著差异。两组之间的睡眠障碍项目评分在第2周时有显著差异(P〈0.05),焦虑-抑郁情绪和躯体症状2个项目评分在第2周和第4周均有显著差异(P〈0.05)。结论:养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗可改善卒中后抑郁的某些症状,优于单用盐酸氟西汀。
简介:目的探讨首发抑郁症患者注意偏倚特点及盐酸氟西汀分散片对其注意偏倚的影响。方法选择30例首发抑郁症患者作为实验组,对实验组治疗8周前后予不同情绪图片刺激的点探测任务测试。选择与实验组性别、年龄及文化程度相匹配的30例健康人作为对照组,比较反应时及注意偏向分的差异。结果实验组平均反应时显著长于正常对照组(F=7.168,P=0.009),经过8周治疗后有明显的缩短(F=5.732,P=0.031),但比正常对照组长(F=5.194,P=0.036);实验组治疗前对负性情绪图片刺激的注意偏向分明显高于对正性刺激的注意偏向分(P=0.001),治疗8周后,该注意偏向分明显降低(P=0.012),但比正常对照组长(P=0.027)。结论抑郁症患者对负性情绪图片存在注意偏倚,盐酸氟西汀分散片对这种偏倚可能具有改善作用。
简介:目的:观察经桡动脉行冠状动脉介入诊疗患者局部涂抹盐酸奥布卡因凝胶在桡动脉穿刺中的镇痛效果。方法:将100例经桡动脉行冠状动脉介入诊疗患者按照介入顺序分为对照组和观察组,各50例,对照组进行常规穿刺前的准备,皮肤消毒,1%利多卡因局部浸润麻醉,桡动脉穿刺。观察组术前10min给予干预,盐酸奥布卡因凝胶以穿刺点为中心进行涂抹,面积大小为4cm×5cm,作用10min后皮肤消毒,1%利多卡因局部浸润麻醉,桡动脉穿刺。两组患者均于穿刺后以视觉模拟评分法(VAS)对患者进行疼痛评分,并用中心监护仪记录患者穿刺前后的心率变化,比较两组患者穿刺时的疼痛及穿刺前后心率。结果:观察组在穿刺时疼痛程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。穿刺前,两组心率无统计学差异。穿刺后,对照组心率明显高于观察组,差异有统计学意义。结论:盐酸奥布卡因凝胶局部涂抹经济、简便,可明显减轻患者桡动脉穿刺时的疼痛程度,提高患者舒适性,可应用于临床。
简介:目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型,免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较,颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P〈0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,最终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。