简介：人际信任是人际交往中一种常见、重要的心理现象。但研究者对信任的定义还存在不同观点。在研究方法上可以分为两类：一类是根据定义,编制题目来测量信任;另一类是行为游戏法,包括囚徒两难游戏、最后通牒游戏和信任游戏。社会神经认知科学家研究发现,人际信任不存在一个特定的中枢,它跟杏仁核,前中间前额皮质,旁扣带回,脑岛,腹侧被盖区,中隔区,梭状回,颞上回,眶额叶皮层等脑区有关,跟催产素、加压素和多巴胺等化学物质有关。同时,该研究指出了信任研究存在的不足。

简介：摘要视神经脊髓炎（NMO），是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统（CNS）急性或亚急性炎性脱髓鞘性疾病，临床上以视神经和脊髓同时或相继受累为特征，大多数呈缓解复发的病程，病情严重，致死致残率高。以往认为NMO是多发性硬化（MS）的变异型，是一种细胞免疫性疾病。2004年Lennon及其同事发现NMO特异性抗体——抗水通道蛋白4（AQP4）抗体，使人们认识到NMO与MS不同，是一种体液免疫性疾病。近几年人们对NMO的发病机制认识取得重要进展，本文对此进行综述。

简介：摘要青光眼随着人们的研究进展已经取得了很大的突破，随着现代检测技术的提高以及分子生物学技术的运用，青光眼的发病机制已经有了新的进展。本文重点对青光眼的视神经损伤的发病机制的研究和治疗研究进行了详细的分析，供相关医疗人员参考。

简介：摘要神经鞘瘤病是神经纤维瘤病3型,可散发也可为家族性遗传发病,是神经纤维瘤病中一种非常罕见的类型。遗传学研究发现SMARCB1基因突变发生在40-50%的家族性神经鞘瘤病及8-10%的散发性神经鞘瘤病,神经鞘瘤病是SMARCB1和NF2基因通过“四次打击-三个步骤”模式发生突变形成的。最近有研究报道在神经鞘瘤病中发现了LTZR1、COQ6基因的种系突变致病。

简介：

简介：摘要神经鞘瘤（schwannoma）起源于神经鞘的雪旺细胞，故又名雪旺细胞瘤，是神经系统良性肿瘤中最常见的肿瘤1，极少发生恶变，好发于30-50岁，无明显性别差异。临床症状以神经功能受损为主要表现2。根据肿瘤是否有遗传性可分为散发和家系性神经鞘瘤。前者可单发或多发肿瘤，后者中15-25%与家系性相关且多发肿瘤3，故命名家系性神经鞘瘤病（schwannomatosis）。神经鞘瘤临床表现相似，但是家系性与散发性神经鞘瘤的发病机制存在很大的差异。目前的发病机制未明，基因突变在肿瘤的形成过程中可能起到关键作用。现综述相关遗传机制的研究进展。

简介：目的:探究神经生物电刺激对原发性痛经(Primarydysmenorrhea,PD)大鼠P物质(SubstanceP,SP)的表达变化的影响。方法:将SD大鼠随机分为非模型对照组、模型对照组和实验组3组。实验组给予股部皮下注射已烯雌酚,每天一次,连续10d,第1天0.8mg·只-1,第2-9天0.4mg·只-1,第10天0.8mg·只-1;第11天腹腔注射缩宫素2U·只-1;对实验组大鼠进行神经生物电刺激干预,并在1h、3h和7h后采用扭体评分进行运动评价。模型对照组只注射与实验组相同剂量的已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。非模型对照组不注射已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。免疫组织化学技术检测各组大鼠脊髓后角中SP的定位及表达变化,采用免疫荧光技术探究SP与脑源性神经营养因子(Brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)在脊髓后角的共定位情况。结果:扭体评分显示实验组大鼠运动增加幅度明显小于模型对照组(P<0.05)。SP主要分布于脊髓后角Ⅱ板层,所有时间点实验组SP表达均低于模型对照组,在3h表达差异最大(P<0.05)。免疫荧光双标技术显示SP和BDNF在脊髓后角共表达。结论:神经生物电刺激能抑制SP的表达,影响原发性痛经,其机制可能与SP、BDNF共同作用有关。更多还原

简介：中图分类号Ｒ４７３．５文献标识码Ｂ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０２０２－０２摘要目的对冠心病介入治疗并发迷走神经反射的机制和护理措施进行研究探讨。方法选取２０１３年１月～２０１４年２月我院接受治疗的冠心病患者９８例，对其中采取介入治疗术后并发迷走神经反射的４２例患者进行观察，研究产生迷走神经反射的机制并采取相应的护理措施。结果所有并发迷走神经反射的患者在采取护理干预后症状均得到有效改善。结论；充分掌握迷走神经反射的发生机制和护理措施能提高冠心病治疗的效果，帮助患者安全度过围手术期。

简介：摘要神经外科麻醉手术后认知功能障碍一直是临床所关注的重点，认知功能障碍的发生，不仅会影响手术疗效，还会给患者及家庭带来严重的经济、心理负担。因此，探讨神经外科手术患者麻醉术后认知功能障碍的发生机制，以采取有效对策进行防治处理，便显得十分重要。

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简介：摘要目的研究和观察治疗偏瘫膝反张患者时使用神经训导康复技术的治疗效果。方法收集偏瘫膝反张患者共54例，将患者治疗前的膝关节活动范围、患肢负重时间以及下肢运动的功能评分作为对照组，将治疗后相关的数据作为观察组，对两组数据进行统计和对比。

简介：摘要目的观察和探讨神经生长因子(NGF)对大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ische-micencephalopathy，HIE)的保护作用。方法选取7d龄的Wistar大鼠18只，随机分成三组，NGF治疗组HIE组和假手术组各6只，在制成HIE模型前半小时腹腔注射NGF或0.9%氯化钠溶液各1次，缺血缺氧2h后再腹腔注射等量的NGF或0.9%氯化钠溶液，放回母鼠处喂养44h后处死取出大脑并固定，应用免疫组织化学-SP法研究p53蛋白和bcl-2在新生大鼠及缺血缺氧后脑中表达及与凋亡的关系。结果p53蛋白在假手术组中基本无表达，HIE组p53蛋白表达明显高于假手术对照组，NGF干预后p53蛋白下降显著，而bcl-2正好相反，HIE组较假手术组表达降低，NGF干预组bcl-2表达显著增加结论神经生长因子能减轻缺血缺氧性脑损伤，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨回医烙灸疗法对大鼠脊髓损伤后神经修复功能的影响。方法采用Allen's法制备急性脊髓损伤模型。分为假手术组（A组）、模型组（B组）、西药组（C组）、2小时烙灸组（D组）、6小时烙灸组（E组），其中50只于第1、2、4、6、8周采用脊髓损伤运动功能BBB法进行评分。另外25只取损伤脊髓组织做HE染色，观察脊髓损伤后形态学的变化。结果BBB评分表明D、E组效果明显优于A、B、C组，且D组疗效最显著。HE染色D、E组脊髓形态好于B、C组。结论回医烙灸疗法对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复有促进作用，且前期回医烙灸干预的效果好于后期干预。

简介：摘要随着我国社会的不断变革以及科技的不断发展，在医学领域已经取得了一定的成绩，尤其是在对弱视的眼睛治疗上，以往对于弱视所涉及的神经机制的往往集中在视觉电生理的研究基础上，以二维作为其中具体的形式来表现，而这种研究还无法对弱视涉及的神经机制进行准确的探知，众多因素的干扰就使得在进行弱视实际治疗的时候存在一定的困难，在实际的治疗效果上也不能给与准确的评价。本文就弱视病理进行着手分析，在此基础上探究相关的治疗效果以期为后续研究提供理论上参考依据。

简介：摘要糖尿病周围神经病变（DPN）是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和（或）体征。临床上，糖尿病周围神经病变是2型糖尿病患者最为常见和最为复杂的并发症之一，主要以慢性感觉神经核运动神经损害为特征。有数据统计表明，患2型糖尿病5年、10年、20年后周围神经病变的发病率分别为30%、60%、90%。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

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简介：目的：探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法：应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位（EPSP）,给予Schaffer侧支高频电刺激（HFS）诱发长时程增强（LTP）,观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果：与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸（NM-DA）对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用（P〈0105）;而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论：姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。

简介：