简介：

简介：摘要孤独症谱系障碍是一种神经发育障碍性疾病，其患病率呈逐年上升趋势。越来越多的研究发现神经环路异常与孤独症谱系障碍发病机制关系密切，目前对神经环路的深入研究已成为探索孤独症谱系障碍发病机制的一个研究热点。文章就近年来结构连接和功能连接的神经环路与孤独症谱系障碍发病机制的研究进展作一综述。首先，结构连接研究显示皮质-基底神经节-丘脑环路是重复行为的基础，其子通路和子通路中的动态分子调控异常是重复行为的原因；杏仁核内环路缺陷，杏仁核、前额叶皮层兴奋-抑制水平失衡及差异激活与社交行为障碍相关。其次，功能连接研究表明不同年龄阶段孤独症谱系障碍大脑功能连接模式存在差异性，特别指出幼儿存在不同表型的神经环路异常功能连接模式：社交环路的功能连接减少和感觉运动环路的功能连接增加。这些为未来揭开特定神经环路是如何参与孤独症特定行为产生的机制研究提供参考。

简介：摘要神经源性异位骨化(NHO)是在软组织中出现新生骨组织的现象，与中枢神经损伤相关，可引起肢体活动障碍、剧烈疼痛和皮肤溃疡等严重并发症，其发病机制尚不明确。近年针对NHO的发病机制有了更深入的研究，并据此提出了新的监测和治疗靶点。笔者从促进成骨诱导因素、成骨前体细胞、成骨微环境三个方面对NHO的发病机制进行综述，为临床诊疗提供依据。

简介：摘要知觉压力是指个体将情境评估为有压力的程度，反映了个体对应激源的主观认知和评价。以往研究表明较高的知觉压力会增加人们罹患生理疾病和心理障碍的风险。近年来，研究者采用磁共振成像技术对知觉压力神经机制的探讨取得了重要成果。一方面，较高的知觉压力与前额叶皮质及其局部脑区（包括眶额叶皮质、背外侧前额叶皮质、前扣带皮质和内侧前额叶皮质）和海马的体积减少、杏仁核的体积增加有关。另一方面，较高的知觉压力与内侧前额叶皮质、背外侧前额叶皮质、亚属前扣带皮质以及杏仁核的异常激活和功能连接有关。其中，前扣带皮质和内侧前额叶皮质和边缘系统脑区（海马和杏仁核）在知觉压力处理过程中的协同作用可能是知觉压力的重要神经基础。

简介：【摘要】 随着 磁共振 成像技术 及组织病理学 的 发展，几乎所有的前庭神经鞘瘤 （ Vestibular Schwannoma VS ）中 都发现存在瘤内出血的现象，否定了既往认为

简介：摘要目的探讨Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠神经病理性痛影响的机制。方法SPF级C57BL/6小鼠为背景的Akt3基因敲除小鼠(Akt3-/-小鼠)12只按照随机数字表法分为Akt3基因敲除＋假手术组(Akt3-/-＋Sham组，n＝6)，Akt3基因敲除＋模型组(Akt3-/-＋CCI组，n＝6)；野生型小鼠(WT小鼠)12只采用随机数字表法分为野生＋Sham组(WT＋假手术组，n＝6)，野生＋模型组(WT＋CCI组，n＝6)。CCI组采用坐骨神经慢性结扎损伤制作神经病理性疼痛模型，Sham组行假手术。各组小鼠分别于术前1 d，CCI术后7 d测定机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)。Sham组于造模后7 d，CCI组于造模后7 d、14 d后各处死3只小鼠，取L3～5脊髓节段，采用Western blot方法检测Akt3、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK3β、磷酸化NR2B(p-NR2B)表达水平。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果小鼠PWMT，脊髓组织Akt3、p-Akt、GSK3β、p-NR2B蛋白表达的组别×时间交互效应均显著(F＝16.667, 269.899，26.651，572.998，37.836，P<0.01)。与Akt3-/-＋Sham组比较，Akt3-/-＋CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g，(1.18±0.11)g；P<0.01]，脊髓水平p-Akt[ (0.90±0.08)，(0.51±0.06)；P<0.01]、GSK3β[ (0.74±0.04)，(0.29±0.02)；P<0.01]、p-NR2B[(0.96±0.11)，(0.71±0.04)；P<0.05]表达增加。与WT＋CCI组比较，Akt3-/-＋CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g，(0.49±0.12)g；P<0.05]；脊髓水平p-Akt表达减少[ (0.90±0.08)，(1.02±0.17)；P<0.05]、GSK3β[ (0.74±0.04)，(0.57±0.09)；P<0.01]、p-NR2B表达增加[ (0.96±0.11)，(0.91±0.08)；P<0.05]，差异有统计学意义。结论Akt3基因敲除后，小鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛加重可能与Akt/GSK3β/NR2B表达变化有关。

简介：摘要慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)是一类由免疫介导的慢性致残性运动感觉神经脱髓鞘性神经病。其发病机制不明，临床表现复杂，诊断困难，治疗效果欠佳。因为CIDP患者对免疫治疗反应良好，目前认为该病为自身免疫性疾病，但具体启动免疫损伤机制的致病抗原及作用靶点尚不清楚。本文将从细胞免疫的致病过程以及体液免疫中相关蛋白这两方面综述CIDP的可能发病机制。

简介：摘要目的探讨布洛芬对慢性癫痫模型大鼠的神经保护作用以及对海马区NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及其相关产物的影响。方法SD大鼠30只按随机数字表法分为对照组、癫痫组、布洛芬干预组，每组10只。癫痫组大鼠每隔1天腹腔注射戊四氮(PTZ)(35 mg/kg)1次，布洛芬干预组大鼠每隔1天在注射PTZ前30 min腹腔注射布洛芬(30 mg/kg)1次，对照组大鼠每隔1天腹腔注射等量生理盐水，共注射15次。最后一次注射后观察大鼠10 min，记录各组大鼠癫痫发作的潜伏期、癫痫发作级别、是否完全点燃；应用脑电图检测各组大鼠的脑异常放电情况；4 h后采用HE及Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元损伤比例，采用免疫组化染色、Western blotting实验分别检测各组大鼠海马NLRP3炎性小体、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(IL)-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达。结果(1)与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠完全点燃发生率低，且潜伏期长，发作级别低，差异均有统计学意义(P<0.05)。癫痫组大鼠的脑电图可见棘波及高幅尖波痫样放电；布洛芬干预组大鼠的脑电图呈低幅度小棘波、棘慢波。(2)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布洛芬可以抑制癫痫模型大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18的表达，降低癫痫发作强度，起到神经保护作用。

简介：摘要目的探讨周围神经减压术缓解糖尿病大鼠触诱发痛的机制。方法将健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，分别为Ⅰ组(正常对照，n＝10)、Ⅱ组(糖尿病模型，n＝20)、Ⅲ组(糖尿病模型＋乳胶管置入，n＝10)、Ⅳ组(糖尿病模型＋乳胶管置入＋神经减压，n＝10)及Ⅴ组(糖尿病模型＋乳胶管置入＋单纯术区显露，n＝10)。糖尿病模型采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射，神经减压法即去除坐骨神经乳胶管。建模后3 d，采用up-down法检测各组大鼠的缩足阈值，保留Ⅱ～Ⅴ组中出现触诱发痛的大鼠。采用透射电镜观察5组大鼠坐骨神经的形态，分别对有髓和无髓神经纤维进行测量。进一步采用蛋白质免疫印迹(WB)和免疫荧光实验对5组大鼠脊髓后角γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的表达进行定量和定位检测。结果术后3周，STZ注射结合乳胶管置入(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)较单纯性STZ注射(Ⅱ组)大鼠触诱发痛的发生率高[分别为86.7%(26/30)、55.0%(11/20)，χ2＝6.254，P＝0.012]。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组的缩足阈值[分别为(4.06±1.28)g、(3.09±1.43)g、(4.02±1.96)g、(4.15±1.87)g]均低于Ⅰ组[(13.41±1.88)g，均P<0.05]；术后5周，Ⅳ组的缩足阈值高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组(均P<0.05)。电镜观察结果显示，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组有髓和无髓神经纤维的面积、密度均较Ⅰ组减小(均P<0.05)，有髓神经纤维的g比例较Ⅰ组增加(均P<0.05)；Ⅳ组有髓纤维的面积和密度均大于Ⅱ、Ⅴ组(均P<0.05)、g比例低于Ⅱ、Ⅴ组(均P<0.05)。WB结果显示，神经减压术后3周，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组GABAB受体的表达量均较Ⅰ组下降(均P<0.05)，而Ⅳ组高于Ⅴ组(P<0.05)。免疫荧光结果显示，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组中GABAB受体在脊髓背角内神经丝蛋白(NF)-200＋区和NF-200＋神经元的表达均较Ⅰ组下调(均P<0.05)。结论周围神经减压术可缓解糖尿病大鼠触诱发痛，主要通过去除有髓神经纤维的压迫、解除GABAB受体下调介导的中枢敏化，从而恢复脊髓兴奋性升高的病理状态。

简介：摘要全球战争冲突中，脑创伤的发生率高达25%，其中绝大部分是由爆炸冲击波引起。冲击性脑创伤与闭合性脑创伤、穿透性脑创伤的部分临床症状相似，但其具有的特征如早期脑水肿、脑血管痉挛以及弥漫性轴突损伤，却与其他脑损伤明显不同。因此，笔者就冲击波的产生、冲击波与机体的相互作用，以及冲击波导致脑组织、细胞的损伤机制进行综述。

简介：摘要帕金森病是神经系统常见的退行性疾病，其主要病理学特征为中脑黑质及其他含神经黑色素（neuromelanin，NM）的儿茶酚胺能神经元的进行性丢失，因此NM可能与帕金森病的发病机制密切相关。通过NM磁敏感序列成像可检测到神经元中NM的含量，进而应用于NM与帕金森病神经病理机制的研究，具有一定的临床应用价值。文中重点探讨NM的生理意义、其在帕金森病发病机制中的作用及作为协助帕金森病诊断与疾病监测的生物标志物的前景。

简介：

简介：摘要脑损伤与神经炎症密切相关，小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性，但这如何影响神经干细胞（NSCs）仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下，可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。

简介：摘要创伤性颅脑损伤(TBI)后的病理过程在急性期过后很长的一段时间内仍在继续演变，常出现神经变性和神经退行性后遗症。神经血管单元(NVU)功能障碍导致的微循环血管功能障碍和血脑屏障功能障碍，与众多神经退行性疾病的病理过程密切相关。针对NVU功能障碍病理机制的研究是TBI相关性神经变性的热点研究领域。本文围绕上述内容进行综述，以期为治疗TBI后神经变性提供新的思路。

简介：摘要目的观察经皮耳迷走神经电刺激（TaVNS）辅助治疗对带状疱疹后神经痛的疗效，并探讨其对带状疱疹后神经痛患者外周血T细胞活化状态以及炎性因子表达水平的影响。方法收集2018年11月至2019年7月于山东大学附属省立医院疼痛科就诊并确诊为带状疱疹后神经痛患者20例，采用数字表法随机分为迷走神经组（n=10）和非迷走神经组（n=10）。全部患者在给予普瑞巴林口服（75 mg/次，2次/d）基础上，迷走神经组给予耳甲艇处TaVNS，非迷走神经组于患侧耳垂处给予经皮非迷走神经电刺激，2次/d，30 min/次，共治疗1周。记录患者每日治疗后NRS评分，取患者治疗前后外周血，用流式细胞术检测CD4+ T细胞中CD71及nAChRα7的表达，用ELISA检测其炎性因子TNF-α、IL-1β的表达。结果迷走神经组治疗后NRS评分较治疗前下降[（2.9±1.2）比（5.4±0.8），P<0.05]，非迷走神经组较治疗前下降，但差异无统计学意义[（4.3±1.2）比（5.1±0.9），P>0.05]；迷走神经组治疗5 d后NRS评分较非迷走神经组下降明显（P<0.05）。迷走神经组治疗后外周血CD4+ T细胞中CD71表达较治疗前及非迷走神经组明显下降（P<0.05），nAChRα7表达无明显变化（P>0.05）；非迷走神经组治疗后外周血CD4+ T细胞中CD71与nAChRα7表达较治疗前均无明显变化（P均>0.05）。迷走神经组外周血中TNF-α与IL-1β表达较治疗前下降（P均<0.05），非迷走神经组外周血中TNF-α与IL-1β表达较治疗前均无明显变化（P均>0.05）；治疗后迷走神经组IL-1β表达较非迷走神经组下降（P<0.05），TNF-α表达较非迷走神经组无明显变化（P>0.05）。结论TaVNS对于辅助治疗带状疱疹后神经痛能提高疗效，其机制可能与抑制CD4+ T细胞活性、降低炎性因子表达有关。

简介：摘要本年鉴总结2019年6月到2020年6月相关研究，发现以下因素与带状疱疹后神经痛发病相关：免疫紊乱、基因多态性以及半乳糖凝集素-3等。带状疱疹后神经痛发病机制仍不明。

简介：摘要目的探讨小胶质细胞活化在急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取C57BL/6小鼠原代RGC与小鼠小胶质细胞BV2细胞共培养或单独培养，建立体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型模拟体内视网膜缺血再灌注损伤（复氧时间分别设为6 h、24 h、36 h、48 h），使用小胶质细胞特异性离子钙接头蛋白（iba1）免疫荧光染色评估BV2细胞活化程度；采用活细胞计数试剂盒检测RGC的细胞活性；应用细胞凋亡检测试剂盒检测RGC凋亡率；通过半定量逆转录PCR、Western印迹、细胞免疫荧光检测BV2细胞中Toll样受体-4（TLR4）与Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）的mRNA及蛋白水平；应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）染色试剂盒检测BV2细胞中caspase-8活性；酶联免疫吸附试验检测BV2细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）含量；应用TLR4小干扰RNA（siRNA）转染和caspase-8抑制剂阻断相应通路，对比TLR4、NLRP3的表达、caspase-8的活性变化、IL-1β含量的差异以及共培养RGC的细胞活性变化。采用方差分析进行统计学分析。结果RGC与BV2细胞共培养下，细胞免疫荧光检测显示OGD/R模型中BV2细胞iba1表达增多，BV2细胞显著激活。RGC与BV2细胞共培养下，OGD/R模型中RGC的凋亡率（71.1%±3.2%）高于RGC单独培养下OGD/R模型中RGC的凋亡率（35.1%±1.8%），差异有统计学意义（t=10.10，P<0.01）。细胞免疫荧光检测显示BV2细胞单独培养下，OGD/R模型中BV2细胞TLR4、NLRP3表达显著增加，其mRNA水平均随复氧时间延长显著上升，差异均有统计学意义（F=64.45，72.74；均P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（TLR4 mRNA与对照的相对比值为2.83±0.23，NLRP3 mRNA与对照的相对比值为3.12±0.27）；caspase-8的活性也随复氧时间延长显著增加，差异有统计学意义（F=93.57，P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（与对照的相对比值为2.92±0.31）。应用TLR4 siRNA转染BV2细胞后其caspase-8的活性明显受到抑制，应用caspase-8抑制剂并不影响BV2细胞中TLR4的表达上调，而OGD/R作用下BV2细胞分泌的成熟IL-1β在caspase-8抑制剂干预下显著减少（由3.52±0.55降低为1.39±0.37，t=7.19，P<0.01），同时NLRP3的表达量在caspase-8抑制剂干预下显著降低（由2.79±0.23降低至1.37±0.19，t=9.37，P<0.01）。OGD/R模型中，与TLR4 siRNA转染BV2细胞共培养的RGC细胞活性为74.5%±1.2%，与经caspase-8抑制剂处理BV2细胞共培养的RGC细胞活性为62.8%±1.5%，均高于与对照BV2细胞共培养的RGC细胞活性（36.7%±0.3%），差异均有统计学意义（t=11.60，6.83；均P<0.01）。结论视网膜缺血再灌注损伤促使小胶质细胞活化，激活TLR4-caspase-8-NLRP3炎性反应小体信号通路，介导RGC死亡。（中华眼科杂志，2020，56：32-40）

简介：摘要创伤性脑损伤（TBI）是神经外科较为常见的外伤性疾病。TBI患者在损伤局部发生由免疫炎症瀑布反应导致的继发性损伤，甚至部分患者会出现神经功能缺失的严重症状，因此在TBI患者的治疗措施中，将损伤修复治疗与抗炎修复治疗相结合便显得尤其重要。神经生长因子（NGF）是最早发现且研究最为广泛的神经相关生长因子，曾被认为在参与神经再生、损伤修复方面具有非常重要的作用。近年来越来越多的研究表明NGF可以与免疫细胞表面的受体相互作用，发挥相应的抗炎作用。本文围绕NGF治疗TBI的抗炎机制进行综述，以期为后续的研究及治疗提供一定的参考。

简介：摘要慢性疼痛是目前亟待解决的公共健康问题，临床常面临止痛药物治疗效果不佳或耐受度差等挑战。研究认为，慢性疼痛的发生发展涉及多个脑区的变化，中枢调控机制，尤其是前额叶皮质及其相关脑区在其中起到重要作用。慢性疼痛的非药物治疗，例如经颅直流电刺激、经颅重复磁刺激、认知行为疗法等，近年来逐渐成为极具潜力的有效治疗手段。文章将针对慢性疼痛非药物治疗的前额叶相关神经调控研究进展进行综述，关注这些治疗方法产生的脑结构和功能的变化，以进一步探索脑功能调控慢性疼痛的机制，为慢性疼痛非药物治疗的进一步优化提供理论依据。

简介：摘要： 为提高糖尿病周围神经病变（ DPN ）治疗疗效，本文根据各学者研究结论，结合本人工作经验，阐述了 DPN 发病机制和治疗方法的研究进展。本文首先详细分析了 DPN 发病机制，强调了 DPN 发病对患者生活质量的负面影响。其次从 神经修复、改善微循环以及纠正代谢几个方面，对治疗方法进行了总结 。