简介:带状疱疹后遗神经痛在皮肤科是常见的病症,临床表现集中在神经性疼痛,也是造成神经性疼痛最常见的原因。深究其发病机制可能和周围相关的神经出现一系列病理性改变有直接的关系,如常见的周围神经炎症、神经传导异常病症或是其他电生理改变病症,也可能与中枢神经机制、神经社会等各类因素有关系。就此笔者重点对发病机制展开详细的分析。关键词带状疱疹后遗神经痛;发病机制;研究进展带状疱疹是感染了水痘-带状疱疹病毒后,体内的病毒因二次复苏和复制,使得感觉神经节、神经或的其支配的皮肤出现病症。水痘-带状疱疹病毒作为一种专一性的人类噬神经病毒,病毒会留在整个神经轴突的颅神经节、自主神经节等部位。一旦病毒二次大量复制,年龄在逐渐增大的同时,带状疱疹后遗神经会很容易致使神经元疼痛。机体年龄的增加,免疫功能会因新陈代谢而下降,带状疱疹的发病概率也增加,在中国进入人口老龄化阶段时研究这类病症是非常有意义的。带状疱疹后遗神经痛是带状疱疹皮损完全治愈后,机体仍旧伴有剧烈、持续的疼痛,这类疼痛表现出非常强的顽固、难治。这种疼痛会表现为深部疼痛、针刺疼痛或是电击疼痛,少部分患者还可能伴有异常性、感觉异常或是感觉迟钝等疼痛。带状疱疹后遗神经痛详细的发病机制在临床尚未完全被了解,大多数学者在研究时认为可能是病毒性急性感染,致使神经组织内炎症、水肿、出血或是遗留的瘢痕造成这类疾病。国外也有专家认为可能患病后患者的神经系统因为水痘-带状疱疹的病毒有关系进而被严重损伤,致使神经元细胞的数量有非常明显的减少,脊鞘中粗神经纤维轴突出现显著胶原化,慢性炎症细胞因此被浸润,致使中枢敏感化。笔者重点为周围神经发病机制、中枢神经发病机制以及神经社会因素的发病机制展开分析。一、周围神经发病机制周围神经发病机制可分为周围神经炎症、周围神经传导异常、电生理改变三种。(1)周围神经炎症。病毒复苏后在体内大量复制,知识外周神经纤维坏死,支配皮肤表现出疱疹,炎症反应出现。感觉神经节出现炎症、出血性坏死、神经元坏死或的缺失,治疗后患者可能表现为痊愈,但部分患者会因此累及外周神经节、后根,一旦表现出病理改变机体的外周神经结构和功能会出现“非正常愈合”,致使疼痛遗留1。(2)周围神经传到异常。疼痛和费疼痛在传入神经纤维后,能够参与带状疱疹后遗神经痛的病理过程,致使发生疼痛。其中Aβ纤维作为非疼痛传入纤维,功能表现异常后,疼痛直接作用在机体上,邻近的C纤维被改变。但带状疱疹后遗神经痛患者可能存在严重的失神经支配,轴突因出现退行性变化,外周神经轴突、中枢神经残留的神经细胞知识疼痛发生。选择辣椒素对机体进行研究,辣椒素受体主要表达部位是初级传入神经。辣椒素受体在体内的异常热刺激有明显反应,激活后,初级疼痛传入神经元的过度兴奋,并出现异常敏华,故而造成慢性带状疱疹后遗神经痛2。(3)电生理改变。神经损伤致使初级传入神经元中少部分钠通道的复制RNA表达增强。钠通道聚集了部分异位冲动,点位阈值下降后,致使初级传入神经被损伤。外周神经炎症会因此持续,致使脱髓鞘甚至硬化。神经轴突膜因异常聚集致使动作点位逐渐传递,小刺激便可造成大面积动作点位,痛觉异常出现。二、中枢神经发病机制新生成的疱疹病毒在体内随着感觉神经元轴突的转运,进入外周远端轴突,外周感觉神经和皮肤表现出验证和病变,中枢投射纤维也因此出现病变,中枢神经系统受到影响,表现出中枢敏化。选择动物模型试验分析时,中枢C纤维末端在释放神经肽等物质,作用在N-甲基-D-天门冬氨酸盐的受体上,中枢因此表现出敏化,同时Aβ-机械感受器也会作用使得中枢疼痛信号神经元功能表现,最终出现疼痛3。但实际上,N-甲基-D-天门冬氨酸盐中的受体拮抗剂氯胺酮对带状疱疹后遗神经痛有明显的缓解疼痛的作用。外周神经受损还会是的板层素中C-纤维初级传入末端被受损,表现出变性,但神经素和神经生长因子可有效避免Aβ纤维的新发芽。粗有髓纤维传入后,触觉即便是在高频刺激下也不会出现疼痛;但中枢敏化一旦形成,正常非伤害性的刺激也会刺激Aβ低阈值机械受体,使得脊髓背角疼痛信号出现。在脊髓和大脑中,一般而言痛觉和触觉是分开的,但通过对动物进行试验发现二者的纤维分离表现不完全。三、神经社会因素在对带状疱疹患者进行对数和线性回归分析时,角色功能和个体的差异、患者治愈信心其实对带状疱疹后遗神经痛的发生或是病情影响占比较高。所以在对带状疱疹后遗神经痛疾病的发病机制或预防疾病阶段,从社会心理学和神经生理学的角度对机体进行分析,也有非常关键的作用。此外因机体自身的某些基因的差异,部分患者可能是带状疱疹后遗神经痛的高频发生者,与之相对的部分患者则是非常不容易感染者4。四、结束语带状疱疹就是人们常说的水痘,该疾病主要是由于水痘-带状疱疹病毒对人体的神经造成感染从而导致患者的神经周围出现带状疱疹现象,最终形成疱疹类型的皮肤病。当患者患有带状疱疹疱疹时,身体会经常感到疼痛,而且这个疼痛感的持续时间较长,给患者的身体以及精神带来较为严重的影响,甚至会导致患者发生抑郁、焦虑、失眠、神经高度紧张等症状。水痘是目前常见的一种皮肤疾病,临床症状主要表现为皮肤红肿、丘疹、水疱等现象。一般来说,水痘的潜伏期较短,感染带状疱疹病毒后,患者会在两到三周的时间就会出现发病症状,尤其是春冬两季,容易爆发水痘,并且具有传染性,传染方式为皮肤接触与唾液等。因此,在治疗带状疱疹的过程中,要对患者进行有效的隔离,同时对患者进行抗病毒、抗感染治疗。通过研究可以发现,带状疱疹后遗神经痛本身是一种非常复杂的综合病症,其是神经性和病理性结合的疼痛病症,是神经受损之后的表现。复杂的发病机制致使对这类患者展开治疗困难重重,如何对急性带状疱疹后患者的外周神经损伤,致使出现“完全愈合”,钠通道的异常表达减少,残留神经芽突再生概率减少,使得外周感觉损伤对中枢的后续影响也减小,最终中枢敏化减少,这是非常重点的研究内容。未来科技发展,这类病症的发病机制一定有所突破,对指导我们选择合适的治疗方法和新药开发都有非常重要的作用。参考文献1张颖,顾晓虹,朱涛.带状疱疹后遗神经痛的脊髓发病机制的研究进展J.医学综述,2017,23(21)4256-4261.2陈云婷,蒋宗滨,张爱民,等.夏天无对带状疱疹后神经痛小鼠脊髓疼痛和凋亡的影响J.中成药,2018,67(4)72.3张爱民,蒋宗滨,周增华,等.带状疱疹后神经痛模型小鼠脊髓的自噬变化J.中国康复医学杂志,2018,45(3)11.4舒伟,胡永生,陶蔚,等.脊髓电刺激治疗带状疱疹后神经痛的临床研究J.中国临床神经科学,2018,6(1)08.
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是神经功能退行性疾病。AD的发生、发展可导致患者生活质量下降和病死率升高,其发病机制尚不明确。但研究发现,慢性神经炎症是AD发病的重要病理特征,如果起病阶段的急性炎症得不到控制,急性炎症将发展为慢性炎症,最终导致疾病恶化。慢性炎症由非特异性激活的神经胶质细胞引起,并对其周围的神经元和其他胶质细胞产生危害,进而诱导AD等神经系统疾病的发生。而运动对促进身体和脑的健康具有重要作用,研究发现,运动可通过改善神经胶质细胞介导的神经免疫反应和调节CNS的炎症状态,以及运动通过调节肌细胞因子和犬尿氨酸介导的神经炎症,进而抑制脑疾病的发生。研究综述了运动改善神经炎症的机制,分析神经炎症介导的运动预防和缓解AD的可能机制。
简介:目的:探讨积雪草酸对大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制。方法:选择32只体重220~240g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为4组(n=8):假手术对照组(S组)、神经病理性痛组(N组)、积雪草酸5mg/kg组(AA_1组)及积雪草酸10mg/kg组(AA_2组)。S组大鼠只暴露但不结扎坐骨神经;N组大鼠仅制备神经病理性痛模型;AA_1组和AA_2组大鼠制备神经病理性痛模型,并于模型建立后即刻及术后1、3、5、7天分别腹腔注射积雪草酸5、10、20mg/kg(溶于0.1mL生理盐水)。于术前1天(T0)及术后1、3、5、7天(T1-T4)分别测定大鼠机械缩足反应阈位(MWTs)和热缩足潜伏期(TWLs),采用Westernblot法检测脊髓HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达。结果:与N组比较,AA2组T1-T4时间点MWT显著增加、TWL明显缩短,而AA1组仅MWT显著增加(P〈0.05),但各组各时间点TWL比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。与S组比较,N组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达较高(P〈0.05);与N组比较,AA_1和AA_2组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达均明显下降(P〈0.05)。与AA_1组比较,AA_2组脊髓脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达都明显降低(P〈0.05)。结论:积雪草酸可能通过缓解HMGB1-RAGE信号通路介导的脊髓炎症反应减轻神经病理性痛。
简介:摘要偏瘫在临床上大多是由于突发脑血管疾病(亦称为“中风”、“脑卒中”)引起中枢神经系统受损而导致患者身体一侧的运动、感觉暂时性或永久性障碍的疾病。患者在发生偏瘫后不仅会使得其日常生活受限、生活质量降低,甚至造成严重的心理负性情绪和极端行为,造成家庭和社会负担,具有较高的致残率和致死率。目前临床对于偏瘫患者的治疗多采取药物治疗、积极的康复训练和护理干预,以期待患者能够重建其神经运动功能,确保患者能够维持基本的下肢功能,最大程度地提高患者的生活质量。近年来减重步态干预在治疗偏瘫患者下肢功能重建上建树颇丰,成为研究的热点,为进一步明确减重步态干预对偏瘫患者下肢功能重建的治疗效果和意义,本研究从神经运动学机制方面对治疗的进展进行综述。
简介:摘要目的探究多部门合作机制(MDT)对降低神经外科多重耐药菌(MDRO)发生率的价值。方法我院神经外科于2017年1月开始实行MDT综合干预,并回顾性分析2016年7月-2016年12月(干预前)及2017年1月—2017年6月(干预后)神经外科住院患者临床资料,比较干预前后神经外科住院患者MDRO检出率和MDRO感染发生率差异。结果干预后MDRO检出率(13/352,3.69%)明显较干预前(22/220,10.00%)低(χ2=9.374,P<0.05)。干预后MDRO感染发生率(13/490,2.65%)较干预前(22/425,5.18%)低(χ2=3.939,P<0.05)。结论MDT综合干预措施可有效降低神经外科内MDRO检出率及感染发生率,对提高医院医疗质量有利。
简介:摘要目的研究并探讨超声联合神经刺激仪引导腘窝坐骨神经、股神经和隐神经阻滞的临床效果。方法此次研究的对象是选择2015年10月~2017年10月我院收治的需进行膝部以下手术的患者66例,将其临床资料进行回顾性分析,并采用随机数字表法分为实验组和对照组;对照组采用阻滞腘窝坐骨神经、股神经的方式,实验组采用超声联合神经刺激仪引导腘窝坐骨神经、股神经阻滞的方式,比较两组临床效果。结果两组在操作时间方面,实验组手术时间稍长于对照组手术时间,但差异无统计学意义(P>0.05),实验组起效时间(5.64±1.76)min明显短于对照组(13.29±2.99)min;比较两组镇痛效果满意情况,实验组满意率100.00%,明显高于对照组的84.85%;实验组不良反应发生率6.06%,明显低于对照组的24.24%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用超声联合神经刺激仪引导腘窝坐骨神经、股神经和隐神经阻滞具有操作简单、镇痛起效快、镇痛效果好、不良反应少的优势,对提高患者镇痛满意度、促进医患关系和谐有积极意义,作为一种更好的麻醉选择方式值得临床推广。
简介:目的观察受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interactingproteinkinase3,RIP3)在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK'872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降(P〈0.05),RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调(P〈0.001);抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组(P〈0.05)。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。