简介：摘要神经鞘瘤病（Schwannomatosis，SWNTS），亦称神经纤维瘤3型（neurofibromatosis type 3，NF3），可呈散发性或家族性发病，是一种以多发神经鞘瘤为特征的罕见疾病。因其临床症状与2型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type 2，NF2）相似，常常造成两者在鉴别诊断上的困难。NF3的发病机制是极其复杂的，目前尚未有统一定论。本文就近20年来有关NF3的发病机制的研究进展进行综述，以期为进一步开展NF3的发病机制研究提供参考。

简介：摘要卒中后抑郁是卒中常见的并发症之一，可严重影响卒中患者的功能康复，增高卒中患者的病死率和残疾率。关于卒中后抑郁的发病机制，内源性学说强调与生物学机制密切相关，反应性学说则认为与心理社会因素有关。目前卒中后抑郁发病机制及治疗的研究重点集中在炎症、免疫反应、应激、神经再生、脑网络、生物节律紊乱、睡眠障碍、褪黑素等方面。文章就卒中后抑郁的神经生物学机制研究进展及及针对发病机制的相关治疗进行了综述。

简介：摘要糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。在高血糖状态下，多元醇通路、糖基化终末产物、氧化应激与细胞因子等因素独立或相互作用，直接或间接参与糖尿病神经病变的发生与发展。醛糖还原酶特异性抑制剂通过阻断多元醇通路发挥作用，同时减轻糖尿病个体的氧化应激，并抑制蛋白非酶糖化，还可与α-硫辛酸、甲钴胺等药物联用治疗糖尿病神经病变，可有效改善其神经功能。

简介：摘要目的本研究旨在探索铅染毒是否会导致斑马鱼焦虑的发生，并对其机制进行初步探索。方法于2020年5月，收集受精后4 h（4hpf）的斑马鱼胚胎，以E3培养液作为对照组，不同的铅染毒浓度（6、12、24、48 μmol/L）作为染毒组，染毒时间为140 h。计算144 hpf斑马鱼的胚胎死亡率、胚胎孵化率和幼鱼畸形率；观察144 hpf幼鱼的行为学变化（运动速度、移动距离、活跃度、绝对转角、光照惊恐反应、黑暗逃避反应和趋触性）。并且检测斑马鱼幼鱼头部的活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平。用ELISA试剂盒检测与焦虑相关的神经递质5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的表达量。结果12、24和48 μmol/L铅染毒组斑马鱼胚胎死亡率高于对照组，胚胎孵化率低于对照组，24和48 μmol/L铅染毒组斑马鱼幼鱼畸形率高于对照组（P<0.01）；24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼运动速度、活跃度和趋触性低于对照组，绝对转角高于对照组，48 μmol/L铅染毒组幼鱼移动距离和黑暗逃避反应低于对照组，12、24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼的光照惊恐反应低于对照组（P<0.05）。24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼头部ROS水平和MDA浓度高于对照组（P<0.05）；12、24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼头部NA和DA的含量低于对照组，24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼头部5-HT和CRH浓度高于对照组（P<0.05）。结论铅对斑马鱼有一定的胚胎发育毒性，且可导致斑马鱼发生焦虑样神经行为、神经递质改变以及氧化应激的发生。

简介：摘要神经营养性角膜炎是一类难治性角膜疾病，该病由于各种原因导致三叉神经损伤、神经形态改变、分泌功能及感受性下降，引起角膜炎性反应激活，从而导致角膜上皮缺损、愈合延迟、角膜溃疡等一系列病理变化。目前较成熟的治疗策略主要为神经生长因子(nerve growth factor，NGF)的使用；神经移植手术虽经临床证实有效，但因其手术难度高，创伤大等风险还有待进一步临床研究。此外，新的药物如培高利特、姜黄素纳米胶束有望为临床提供新的治疗思路。(国际眼科纵览，2021, 45: 326-330)

简介：摘要目的探讨神经妥乐平对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其初步机制。方法(1)将72只雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组、高剂量神经妥乐平组(n=12)，后4组大鼠以胫骨骨髓腔中注射SHZ-88乳腺癌细胞方式构建骨癌痛模型，后3组大鼠分别于建模后第15~21天给予1.2、2.4、3.6个神经妥乐平单位(NU)的神经妥乐平1次/d、连续7 d的腹腔注射。分别于建模后第0、5、7、10、14、17、21天时检测各组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值；于建模后第21天时行免疫组化染色检测大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)中5-羟色胺7(5-HT7)受体阳性细胞数量，Western blotting实验检测大鼠vlPAG中5-HT7受体蛋白的表达。(2)将同批次建模后第21天的24只骨癌痛模型大鼠按随机数字表法分为骨癌痛组、骨癌痛+高剂量神经妥乐平组(腹腔注射3.6个NU的神经妥乐平)及骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组(vlPAG中微量注射特异性5-HT7受体拮抗剂SB-269970 30 min后再腹腔注射3.6单位的神经妥乐平)(n=8)，分别于神经妥乐平注射后0、15、30、45、60 min时检测各组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值。结果(1)建模后第17、21天时，低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组、高剂量神经妥乐平组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值均明显高于模型组，且高剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组，中剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。建模后第21天时，低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组和高剂量神经妥乐平组大鼠vlPAG中5-HT7受体阳性细胞数及蛋白的表达均明显高于模型组，且高剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组，中剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)神经妥乐平注射后15、30、45、60 min时，骨癌痛+高剂量神经妥乐平组、骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值均明显高于骨癌痛组，但骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组均明显低于骨癌痛+高剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论vlPAG中5-HT7受体的激活介入了神经妥乐平对骨癌痛的镇痛作用。

简介：摘要：外伤以及神经病变等多种不同的疾病，都有可能会出现神经损伤的问题，在骨骼肌失神经支配之后，不可避免地可能产生萎缩的现象，而如果轴突再生需要相当长的时间，因此在肌肉获得神经再支配之前，肌肉会出现不可逆转的萎缩现象。近些年针对神经支配骨骼肌萎缩的机制以及相关方面的呃防治成为了医学方面研究的重点话题，本文对此进行研究。

简介：摘要目的观察胫神经局部振动治疗对脑卒中患者小腿三头肌痉挛及神经电生理功能的影响。方法选取脑卒中后偏瘫下肢功能障碍患者60例，按随机数字表法将其分为治疗组和对照组，每组30例。2组均给予常规康复训练，治疗组在此基础上增加局部振动治疗。治疗前、后，采用改良Ashworth量表(MAS)、Clonus阵挛分级法分别评价2组患者的肌张力和痉挛程度，并对胫神经运动与感觉传导、F波、H反射进行检测。结果治疗前，2组患者小腿三头肌MAS、Clonus分级评分、胫神经H反射的H/M比值、Hmax、Hmax刺激强度比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与组内治疗前比较，2组患者治疗后上述指标均改善(P<0.05)，且治疗组治疗后小腿三头肌MAS[(0.62±0.63)分]、Clonus分级评分[(1.05±1.02)分]、胫神经H反射的H/M比值(0.48±0.28)、Hmax[(3.75±2.09)mV]、Hmax刺激强度[(38.18±12.79)mA]较对照组改善优异，差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规康复训练基础上辅以胫神经局部振动治疗，可通过抑制神经反射通路的兴奋性，有效缓解脑卒中患者小腿三头肌的痉挛程度，降低肌肉张力。

简介：摘要：神经退行性疾病、脑损伤与氧化应激关系密切。PARK7基因编码一种被称为DJ-1的保守蛋白。DJ-1在大脑中主要分布于神经元和胶质细胞的细胞核和细胞质里。DJ-1最突出的功能是防止氧化应激，而由氧化应激产生的自由基是一些神经相关疾病的共同特征之一。氧化应激在神经退行性疾病发病机理中的关键作用与DJ-1等蛋白和通路密切相关。在这篇综述中，将基于DJ-1蛋白的功能对其在神经相关疾病中的作用机制进行分类概述。

简介：摘要目的探讨氯胺酮对SD幼鼠认知功能和海马神经元功能的影响及其作用机制。方法60只SD幼年大鼠按照数字表分组法分为对照组和氯胺酮组，氯胺酮组经腹腔注射氯胺酮50 mg/kg，对照组腹腔注射等体积生理盐水，两组连续注射6 d。采用Morris水迷宫测试两组幼鼠学习记忆能认知能力；采用尼氏染色测定海马神经元数量；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Caveolin-1、生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经细胞黏附分子(NCAM)蛋白表达水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析两组幼鼠海马神经细胞凋亡比例；计量资料比较采用t检验。结果对照组幼鼠第1天逃避潜伏期[(49.82±5.67) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第1天逃避潜伏期[(71.45±8.09) s]，差异有统计学意义(t＝5.092，P<0.05)。对照组幼鼠第2天逃避潜伏期[(40.33±4.98) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第2天逃避潜伏期[(68.91±7.85) s]，差异有统计学意义(t＝6.129，P<0.05)。对照组幼鼠第3天逃避潜伏期[(35.21±4.38) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第3天逃避潜伏期[(69.44±7.81) s]，差异有统计学意义(t＝6.795，P<0.05)。对照组幼鼠第4天逃避潜伏期[(26.81±4.32) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第4天逃避潜伏期[(66.96±6.39) s]，差异有统计学意义(t＝7.110，P<0.05)。对照组幼鼠穿台次数[(19.54±4.99)次]明显低于氯胺酮组幼鼠第4天逃避潜伏期[(9.20±3.31)次]，差异有统计学意义(t＝5.119，P<0.05)。对照组幼鼠海马神经元数量[(34.25±6.21)个/视野]明显高于氯胺酮组幼鼠海马神经元数量[(17.58±5.12)个/视野]，差异有统计学意义(t＝4.892，P<0.05)。对照组幼鼠海马神经元凋亡比例[(2.01±0.91)%]明显低于氯胺酮组幼鼠海马神经元凋亡[(14.89±4.22)%]，差异有统计学意义(t＝8.21，P<0.05)。对照组幼鼠海马组织Caveolin-1、GAP-43和NCAM蛋白表达水平(1.28±0.17、0.98±0.11、1.15±0.13)明显高于氯胺酮组大鼠海马组织(0.69±0.09、0.43±0.10、0.61±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.918、3.311、3.091，P<0.05)。结论氯胺酮可引起海马神经元细胞凋亡、引起神经元细胞减少，改变突触可塑性，进而影响幼鼠学习记忆能力。

简介：摘要神经管畸形是在胚胎发育早期由于神经管闭合不全或障碍引起的一组严重的先天性畸形，包括无脑畸形、脑膜膨出和脊柱裂。线粒体是生物氧化和物质代谢的重要场所，是维持细胞内环境稳态的重要组成部分，参与卵母细胞成熟、受精及胚胎发育的全过程，其代谢及功能正常是胚胎正常发育的关键。因此，线粒体功能异常可能是神经管闭合障碍的机制之一。Slc25a32、SHMT2、MTHFD2/MTHFD2L、MTHFD1L、GCS是线粒体一碳代谢通路的关键分子，该文将从上述几个关键分子出发，结合线粒体内单碳代谢链及氧化呼吸链两条主要代谢途径，对线粒体功能在神经管畸形发病机制中的研究进展作一综述。

简介：摘要目的观察缓激肽后处理对心肺复苏（CPR）大鼠的神经保护作用，并探讨其可能机制。方法将48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、心搏骤停组（CA组）、缓激肽后处理组（BK组）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C+缓激肽后处理组（CP+BK组），每组最终取8只大鼠进行后续实验。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停模型；Sham组仅给予动静脉置管、气管插管及机械通气等有创操作，未用窒息法诱导心搏骤停。心搏骤停前30 min，CP+BK组大鼠腹腔注射Compound C（250 μg/kg），其余各组大鼠经腹腔注射相同剂量的二甲亚砜（DMSO），自主循环恢复（ROSC）后48 h BK组和CP+BK组经腹腔注射缓激肽150 μg/kg，其余各组经腹腔注射相同剂量的生理盐水。ROSC后72 h用神经功能缺损评分（NDS）量表评价各组大鼠神经功能；采用免疫组化法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p62的表达；透射电镜下观察各组自噬小体形成情况；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测各组海马CA1区神经元凋亡情况。结果与Sham组比较，CA组NDS评分明显降低（分：60.75±5.80比80.00±0.00，P<0.01），LC3、p62蛋白表达量明显增多〔LC3（A值）：1.04±0.64比0.40±0.14，p62（A值）：2.75±0.57比0.36±0.12，均P<0.05〕，自噬小体明显增多，细胞凋亡率明显升高〔（39.00±8.00）%比（3.87±1.90）%，P<0.05〕。与CA组比较，BK组NDS升高（分：67.75±6.32比60.75±5.80，P<0.05），LC3蛋白表达量明显升高（A值：1.60±0.34比1.04±0.64，P<0.05），自噬小体数量增多，p62蛋白表达量及细胞凋亡率明显降低〔p62（A值）：1.51±0.32比2.75±0.57，细胞凋亡率：（23.03±1.91）%比（39.00±8.00）%，均P<0.05〕。与BK组比较，CP+BK组NDS降低（分：59.00± 8.19比67.75±6.32，P<0.05），自噬小体数量减少，自噬相关蛋白LC3表达量明显降低（A值：0.62±0.41比1.60± 0.34，P<0.05），p62表达量和细胞凋亡率均明显升高〔p62（A值）：3.50±0.47比1.51±0.32，细胞凋亡率：（44.53±10.15）%比（23.03±1.91）%，均P<0.05〕。结论缓激肽后处理可以通过激活自噬、减少神经元凋亡，从而发挥神经保护作用。

简介：摘要运动想象对脑神经损伤的功能具有修复、重建和改善的作用。目前运动想象的神经机制在科研和临床应用中被逐渐量化，大量数据证实了运动想象在脑卒中患者功能重塑中有显著的效果。本文对运动想象的神经机制及其在偏瘫康复的应用进展进行综述，以期为运动想象的临床应用提供更多的理论依据。

简介：摘要目的探讨NOTCH抑制剂DAPT对颅脑损伤大鼠神经保护作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DAPT组。模型组和DAPT组大鼠采用自由落体法建立颅脑外伤模型，假手术组不做颅脑损伤。DAPT组大鼠经颅内注射DAPT 50 μg/只，假手术组和模型组大鼠经颅内注射等体积生理盐水；治疗2周后，采用神经行为学评分评价3组大鼠神经功能状态；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析3组大鼠脑组织Notch通路蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分析3组大鼠脑组织炎性因子水平；采用活性氧(ROS)试剂盒和JC-1试剂盒检测3组大鼠脑组织ROS水平和线粒体膜电位。组间比较采用单因素方差分析。结果DAPT组大鼠神经功能评分[(4.81±0.61)分]明显低于模型组[(8.79±1.88)分]，差异有统计学意义(t＝3.110，P<0.05)。DAPT组大鼠脑组织Notch1、Delta 1和NICD表达水平(0.76±0.18、0.99±0.14、0.64±0.15)明显低于模型组(1.64±0.27、2.09±0.35、1.42±0.11)，差异有统计学意义(t＝2.528、2.107、2.081，P<0.05)。DAPT组大鼠脑组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平[(98.12±7.65)、(78.22±8.19)、(69.28±7.25) pg/ml]明显低于模型组[(198.43±12.65)、(128.44±10.38)、(98.55±5.90) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝7.120、5.891、4.882，P<0.05)。DAPT组大鼠脑组织ROS水平(501.44±29.45)明显低于模型组(747.33±45.28)，差异有统计学意义(t＝6.912，P<0.05)。DAPT组大鼠脑组织线粒体膜电位(17.35±2.76)明显高于模型组(10.38±2.09)，差异有统计学意义(t＝4.817，P<0.05)。结论DAPT可显著抑制Notch信号通路，降低颅脑损伤大鼠脑组织炎性因子、ROS和提高线粒体膜电位，进而保护颅脑损伤大鼠的神经功能。

简介：摘要目的通过体外培养神经细胞(SH-SY5Y)观察FK1706对神经细胞再生的作用并探讨其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞，根据不同处理分别分为FK1706组、神经生长因子组(NGF)、FK1706＋NGF组、FK1706＋NGF＋格尔德霉素(Geldanamycin)组和空白对照组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同组细胞增殖活性，测量细胞轴突长度。分子生物学检测不同细胞中磷酸化促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(p-Raf)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、p-Raf/Raf及p-ERK/ERK表达水平。通过免疫共沉淀(IP)检测不同细胞中热休克蛋白90(HSP90)与Raf结合的复合体表达水平。使用方差分析比较各组间数据。结果CCK-8检测显示FK1706＋NGF组细胞增殖活性最强(1.12±0.08)，高于FK1706组和NGF组(0.61±0.07、0.89±0.04)，差异有统计学意义(t＝6.824，P<0.05)，加入格尔德霉素可以抑制其增殖活性(0.31±0.02)；FK1706＋NGF组细胞轴突最长，轴突长度为(277.40±18.64) μm，高于FK1706组和NGF组[(71.24±6.12)、(144.61±11.20) μm]，差异有统计学意义(t＝14.577，P<0.05)，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组轴突长度[(97.06±11.29) μm]低于FK1706＋NGF组；NGF组p-Raf、p-ERK表达水平分别为(0.58±0.02)和(1.24±0.03)，高于对照组(0.25±0.03、0.76±0.02)和FK1706组(0.23±0.02、0.78±0.03，t1＝23.335，t2＝9.163，P<0.05)，差异有统计学意义，加入FK1706可以增强NGF组p-Raf和p-ERK的表达水平(t1＝21.213，t2＝2.191，P<0.05)，差异有统计学意义，加入格尔德霉素可以抑制FK1706和NGF的协同作用，与细胞轴突长度和增殖活性检测结果一致。IP检测显示FK1706＋NGF组HSP90/Raf复合体相对表达水平最高(1.56±0.04)，显著高于其他组(t＝16.398，P<0.05)，差异有统计学意义，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组HSP90/Raf的表达水平(0.93±0.05)低于FK1706组和FK1706＋NGF组。结论FK1706可以促进HSP90和Raf结合，提高大鼠肉瘤/促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶/促分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(Ras/Raf/MAPK/ERK)信号通路中Raf和ERK磷酸化水平，促进神经细胞增殖和轴突生长。

简介：【摘要】目的：针对当前膜活性肽ps _2pa抗神经瘤细胞活性及机制开展深入分析。方法：通过检测膜活性肽ps _2pa对神经细胞增殖的具体参数情况，进一步对表达其生活活性。利用氢溴酸东莨胆碱培养小鼠脑神经瘤细胞调亡模型，同时将膜活性肽ps _2pa干扰浓度作为变量，测定细胞存活率以及神经细胞凋亡能力，探索其对抗神经细胞调亡功能的作用机制。结果：添加膜活性肽ps _2pa组相对于与不添加膜活性肽ps _2pa组可以更好抵抗神经瘤细胞活性，可以更好抵抗神经细胞的凋亡能力。结论：通过基因工程培养的膜活性肽ps _2pa在抗神经瘤细胞活性中发挥着积极的作用价值。

简介：摘要焦虑障碍是发病率最高的精神疾病，过度应激暴露是诱发焦虑障碍等精神疾病的重要因素。大量研究表明，杏仁核内不同环路的神经元结构与功能异常与焦虑的发生密切相关。文章主要综述杏仁核神经环路在焦虑情感表达中的作用，首先阐述杏仁核的结构和环路连接，然后综述在生理状态下与焦虑行为调控有关的杏仁核环路，最后综述在应激诱发焦虑障碍的病理状态下杏仁核环路结构和功能变化及其作用机制，以期为焦虑障碍的防治提供新的理论依据。

简介：无

简介：摘要目的探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP)，同时，以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点，探讨其作用机制。方法75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧＋AM630组及高压氧＋AM251组，每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立，所有干预组从第1次紫杉醇注射开始，隔日应用高压氧干预，共5次。高压氧＋AM630组和高压氧＋AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT)；应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达；应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达；应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与空白对照组相比，模型对照组MWT明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)，实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)g vs.( 4.33±3.53)g]，差异有统计学意义(P<0.01)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比，高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；腹腔注射AM630可逆转上述作用，而腹腔注射AM251无类似作用。结论高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP，其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2，并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。

简介：摘要：自噬是一种真核细胞的分解代谢过程，它通过吞噬自身的细胞成分来调节细胞能量来源，参与降解蛋白和其他无用的细胞质因子。不正常的自噬与许多疾病有关，比如糖尿病、心血管循环疾病、癌症、呼吸系统疾病、神经退行性疾病等人体病理有关。大量的证据表明，自噬可能在神经退行性疾病发生的过程中介导细胞病理状态。当下运动作为一种新的治疗思路常被应用于细胞自噬的研究。运动过程中的自噬可以改善神经功能，以激活不同的机制通路维持细胞的平衡。本文就当下关于运动调节神经退行性疾病的作用机制作综述。