简介：摘要目的探讨输血相关性急性肺损伤（TRALI）患者血清B型钠尿肽（BNP）水平变化及其与肺损伤的相关性分析。方法选择2018年5月至2020年5月四川省岳池县人民医院收治的200例行大量输血患者作为研究对象，按照输血6 h后是否发生TRALI分为TRALI组81例和非TRALI组119例。收集两组患者性别构成、年龄、体质量、吸烟史、原发疾病等一般资料，分别于输血前、输血后6 h采用免疫荧光法检测BNP，采用Murray肺损伤评分系统评定肺损伤程度，测定动脉血气分析指标，并记录血液制品输注量及种类，比较血清BNP水平变化与氧合指数、Murray肺损伤评分和血液制品的相关性。结果两组患者在性别构成、年龄、体质量、吸烟史、氧合指数、原发疾病方面比较差异无统计学意义（P<0.05）。输血后6 h，TRALI组Murray肺损伤评分、血清BNP水平高于非TRALI组[（0.77 ± 0.36）分比（0.07 ± 0.03）分、（82.62 ± 25.13）μg/L比（68.15 ± 20.15）μg/L]，氧合指数低于非TRALI组[（249.92 ± 66.29）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（323.05 ± 92.30）mmHg]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，TRALI患者血清BNP水平与Murray肺损伤评分呈正相关（r=0.914，P<0.001），与氧合指数呈负相关（r=- 0.883，P<0.001）。TRALI组库存1周以上红细胞悬液输注量、新鲜冰冻血浆输注量高于非TRALI组[（9.92 ± 3.61）U比（7.78 ± 2.81）U、（1 635.96 ± 413.88）ml比（1 382.15 ± 339.51）ml]，而去白红细胞输注量低于非TRALI组[（7.39 ± 2.98）U比（9.40 ± 2.28）U]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，血清BNP水平与库存1周以上红细胞悬液输注量、新鲜冰冻血浆输注量呈正相关（r=0.719，P<0.001；r=0.736，P<0.001），与去白红细胞输注量呈负相关（r=- 0.705，P<0.001）。结论血清BNP水平可作为诊断TRALI的生物标志物，有助于监测病情严重程度，对选择血液制品有指导意义。

简介：摘要目的研究脑肠肽Ghrelin对急性肺损伤（acute lung injury, ALI）小鼠肺血管功能障碍的作用及机制。方法将36只BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组、ALI组、Ghrelin干预组。采用气道内滴注内脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）（6 mg/kg）制备ALI模型，6 h后经右侧颈内静脉置入动脉测压管，根据波形确定导管位置后予以记录右心室收缩压（right ventricular systolic pressure, RVSP）变化。测压结束后处死动物，检测肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中细胞因子IL-6、IL-17、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）和IL-10。检测肺组织湿／干重比（wet/dry ratio, W/D）、辅助性T细胞（helper T cell 17, Th17）和调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）分化情况。Ghrelin干预组于造模前30 min给予皮下注射Ghrelin(20 nmol/kg），余检测同ALI组。结果与对照组比较，ALI组小鼠肺RVSP明显升高，W/D增加，肺组织Th17细胞比例升高，Treg细胞比例降低，BALF中Th17相关因子IL-6、IL-17、TGF-β1明显升高，Treg相关细胞因子IL-10明显降低（P均<0.05 ）。与ALI组比较，Ghrelin干预组小鼠RVSP明显降低，肺W/D下降，Th17细胞比例及IL-6、IL-17、TGF-β1明显降低，而Treg细胞比例及IL-10则明显升高（P均<0.05）。结论Ghrelin可显著降低ALI小鼠肺血管阻力，降低Th17/Treg比例。

简介：目的探讨辛伐他汀能否降低脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺血管通透性。方法30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1h、3d和7d三组,每组6只;治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀20mg/kg(4ml/kg)治疗1d、3d和7d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4ml/kg)管饲7d。在最后一次给药1h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS5mg/kg(2.5ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5ml/kg)。观察6h后,处死大鼠,取样。计算肺湿/干重比值、肺水含量,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺匀浆伊文思蓝(EB)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平,以及行肺组织病理学检测。结果治疗组的肺湿/干重比值、肺水含量显著降低(P<0.001),BALF蛋白、肺匀浆EB亦低于LPS组(1h组P>0.05,3d组P<0.05,7d组P<0.001),具有时间-效应依赖性;治疗组肺匀浆MPO活力和血清IL-6和TNF-α水平均显著下降(P<0.001);肺组织病理学亦显示治疗组的肺损伤程度轻于LPS组。...

简介：

简介：目的探讨静脉输注骨髓基质细胞（BMSCs）在脂多糖（LPS）诱导的肺损伤小鼠肺组织定植并向肺泡上皮细胞分化的可能性。方法绿色荧光蛋白（GFP）转基因C57BL/6J小鼠作为BMSCs移植供体,同种野生型小鼠为移植受体。气道滴入LPS诱导肺损伤。受体分为以下几组：（1）PBS＋BMSCs移植（CM）;（2）LPS＋BMSCs移植（LM）;（3）PBS＋全身放射＋BMSCs移植（CIM）;（4）LPS＋全身放射＋BMSCs移植（LIM）。移植14d后,以免疫荧光双标染色检测BMSCs在受体肺组织的定植情况,流式细胞仪检测体外培养的肺泡II型上皮细胞（AECII）GFP阳性率,荧光定量PCR法检测肺组织表面活性物质蛋白（SP）-A、SP-C和水通道蛋白（AQP）-5mRNA的表达。结果移植后14d,免疫荧光双标染色可见CIM和LIM组有少量肺泡上皮细胞呈GFP和角蛋白双染阳性,而且LIM组较CIM组有较多阳性细胞。与CM和LM组（分别为2.82±1.03%和3.81±0.93%）比较,CIM和LIM组的AECIIGFP阳性率更高（分别为11.10±3.19%和14.40±2.40%;P〈0.05）。LIM组SP-CmRNA表达较CM组增高（2.09±0.18vs1.38±0.30;P〈0.05）。结论供体来源的BMSCs能在LPS诱导的受损肺组织定植分化,提示静脉输注BMSCs可能有助于肺损伤的修复。

简介：介绍了胶接结构胶层在简单加卸载情形下的损伤演化本构模型及其数值计算方法的国外研究工作，并对其在胶接结构的耐久性／损伤容限工程评估中的应用进行了分析评述，目的希望推动国内在航空胶接结构设计分析中的应用研究工作。

简介：非线性输出频率响应函数是由Volterra级数发展而来的频域概念,可方便在频域对非线性系统进行分析,它是频率的一维函数.本文主要介绍了利用NARMAX模型以及NOFRF对结构进行损伤检测的方法,并利用实验研究证实了该损伤检测方法的可行性.另外,由于系统非线性特性可用来做结构损伤检测,且具有对系统状态比较敏感的优点,而基于NOFRF的损伤检测方法是利用非线性方法来分析系统的状态,该方法提取出的特征属于非线性特征,所以该损伤检测方法可以用来做结构损伤检测,且具有对系统状态比较敏感的优点.

简介：摘要目的在造成大鼠脑损伤的基础上探讨制作有固定偏瘫症状大鼠模型的方法，为干细胞脑移植实验提供脑损伤后神经功能障碍的动物模型。方法使用清洁级重200～250g的成年Wistar大鼠，每组5只，对其脑运动区本别采取针刺毁损、骚刮毁损和挖除毁损的方法，逐渐加重大鼠脑运动区皮层损伤程度，观察大鼠脑损伤后运动障碍的表现与程度。结果针刺毁损和骚刮毁损大鼠脑运动区的大鼠麻醉返浅后，脑损伤的对侧肢体有轻度运动障碍，麻醉完全清醒24小时后，运动障碍症状完全消失；挖除法毁损脑运动区大鼠麻醉返浅后，可有一过性脑损伤的对侧肢体偏瘫，但48小时之后4只毁损皮层对侧肢体肌力明显恢复，“绕圈”行为消失，另外1只的运动障碍在5天后消失；术后15天处死大鼠，大鼠脑运动区部分缺损清晰可见。结论大鼠脑损伤模型容易得到，但要制作有固定偏瘫症状的大鼠模型十分困难，这样的结果可能与大鼠对侧皮层的代偿能力、较强的小脑平衡能力及视觉代偿行为能力有关，因此要得到理想的脑损伤后有固定偏瘫症状的大鼠模型还需要进行进一步探讨。

简介：目的制备阿霉素心肌损伤大鼠模型,并对其进行评价。方法24只雄性SD大鼠随机分2组：正常对照组（CON,n=9）和阿霉素模型组（ADR,n=15）。ADR组腹腔注射阿霉素2mg/kg,每周3次,连续2周,CON组注射相同体积的生理盐水,注射完毕后饲养5周;实验期间观察大鼠一般情况及死亡率;7周后检测心脏血流动力学及组织形态学变化,并进行心肌氧化损伤生化测定。结果ADR组大鼠死亡率为40%,CON组无死亡。与CON组比较,ADR组大鼠左室舒张末压（LVEDP）及左室内压最大下降速率（-LVdP/dtmax）显著升高（P〈0.001,P〈0.05）;组织学检查结果符合心肌损伤病理学改变的典型特征;心肌丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0.001）;谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著降低（P〈0.01）。结论按12mg/kg的ADR总剂量,以每周3次,共两周,每次2mg/kg腹腔注射方式给药,7周后大鼠心脏产生明显功能及形态学异常,可成功建立ADR心肌损伤大鼠模型。

简介：由串联系统的概率模型导出一种预计结构初始广布疲劳损伤的概率模型，此模型是由单细节结构的疲劳寿命预测多细节结构在相同应力水平下产生多裂纹时的寿命。设计两种具有不同细节数的试验件，在随机谱和常幅谱作用下完成疲劳试验（m个细节开裂时的寿命）。单细节结构的寿命分别用疲劳额定值（DFR）法和试验第一条裂纹出现的寿命计算得到，然后用预计广布疲劳损伤发生的概率模型计算m个细节产生裂纹时的寿命，与试验结果比较，验证该模型的可靠性。

简介：目的对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法将新生11d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Griptest、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8%O_2、35℃条件下缺氧45min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8%O2、35℃条件下缺氧45min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。

简介：提出了一种建立在概率疲劳分析基础上的预估结构初始广布疲劳损伤发生的概率模型并推导出相应的计算公式；形成了既有理论根据、又简便的计算方法；说明了方法的适用范围；并通过算例说明了方法的可行性。

简介：无

简介：背景:研究脊髓损伤的病理生理、解剖结构等的改变,其前提条件是必须建立一个安全有效且临床相似度高的脊髓损伤大鼠模型。随着研究的进展,基于不同目的各种相关的造模方式层出不穷,对后来的研究者在造模方式的选择难免造成些许干扰。目的:运用网状Meta分析的方法,比较脊髓损伤挫伤型、压迫型、缺血损伤型、横断型各造模方式的有效性和死亡率的排序,为脊髓损伤大鼠模型的造模方式提供有力证据。方法:通过检索截止时间为2018-03-11包括PubMed、中国知网、重庆维普,万方4个数据库所有关于脊髓损伤造模方式的文献,对文献进行筛选,提取最终纳入文献数据,运用Stata、Winbug软件进行网状分析,得出排序结果。结果与结论:最终17篇文献纳入研究,共506只SpragueDawley(SD)大鼠,脊髓损伤造模方式有效性排序:横断型>挫伤型>压迫型>缺血损伤型;造模方式死亡率从高到低的排序:横断型>挫伤型>压迫型>缺血损伤型。

简介：【摘要】随着对比剂在临床上被广泛应用，对比剂急性肾损伤（Contrast-induced acute kidney injury，CI-AKI）的发病率逐年升高。目前对于CI-AKI尚无特异性的治疗方法，急需寻找新的药物来预防和治疗。合适的CI-AKI动物模型是研究其发病机制和治疗方法的基础。本文对三种现阶段较为常用的CI-AKI大鼠模型构建方法进行了总结和分析，为临床研究CI-AKI的治疗方法提供理论依据。

简介：摘要：基于肝缺血再灌注损伤相关研究，综述了成功制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型后大鼠肝脏微循环、病理形态学等方面的变化。探讨大鼠肝缺血再灌注损伤模型制作成功与否的评价方法，简要归纳分析了血清学评价、病理形态学观察等模型评价方法，提出了评价大鼠肝缺血再灌注损伤模型的适宜方法，为肝缺血再灌注损伤相关研究提供参考。

简介：本文提出了一种建立在概率疲劳分析基础上的预估结构初始广布损伤（多裂纹开裂过程）的新模型，并通过试验和分析结果的对比，说明了方法的工程可行性。

简介：【摘要】 目的：1.建立-10℃低温冷冻箱环境下急性大鼠肝脏损伤模型；2.研究冷刺激诱导下急性肝脏损伤的机制；方法：建立-10℃低温环境诱导下的急性大鼠肝损伤模型，通过检测大鼠血清中ALT、AST等指标的变化，观察大鼠肝脏病理的改变，以研究低温环境诱导下大鼠急性肝损伤的发生机制。结果：经过2h、4h、6h进行低温暴露后，4h模型组ALT、AST水平对比正常组升高明显，具有显著统计学意义（P＜0.01），实验数据表明，大鼠4h冷暴露后造模成功，且6h冷暴露后大鼠肝功仍能维持一定的损伤的程度。结论：本实验建立了一种操作方便，易复制的低温环境诱导下急性大鼠肝损伤模型。

简介：摘要目的探讨局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者调强放疗后发生急性放射性肺损伤的危险因素，并建立预测风险的列线图模型。方法回顾性分析2017年5月至2019年11月于南京医科大学附属脑科医院行调强放疗的216例局部晚期NSCLC患者的临床资料，其中男性94例、女性122例，年龄37~83(61.5±9.6）岁。根据急性放射性肺损伤的发生情况将患者分为急性放射性肺损伤组和无急性放射性肺损伤组。计数资料的比较采用χ2检验，采用LASSO分析和Logistic回归分析筛选局部晚期NSCLC患者调强放疗后发生急性放射性肺损伤的独立危险因素，采用R软件包建立预测局部晚期NSCLC患者调强放疗后发生急性放射性肺损伤的风险列线图模型，计算一致性指数，绘制校正曲线、受试者工作特征（ROC）曲线和决策曲线。结果216例局部晚期NSCLC患者调强放疗后有65例患者发生急性放射性肺损伤，发生率为30.09%。LASSO分析和Logistic回归分析结果显示，年龄、V5、V20、V30、平均肺剂量、第1秒用力呼气容积（FEV1）、放疗剂量分割模式及图像验证是局部晚期NSCLC患者调强放疗后发生急性放射性肺损伤的独立危险因素（OR=2.946~4.688，均P<0.05）。建立预测局部晚期NSCLC患者调强放疗后发生急性放射性肺损伤的风险列线图模型的一致性指数为0.819(95%CI：0.789~0.853），校正曲线与理想曲线相接近，ROC曲线下面积为0.802，决策曲线显示阈值概率在6%~100%时，具有较高的净获益值。结论基于年龄、V5、V20、V30、平均肺剂量、FEV1、放疗剂量分割模式及图像验证建立的列线图对局部晚期NSCLC患者调强放疗后急性放射性肺损伤发生风险的预测具有较高的准确率。

简介：摘要目的运用生物信息学分析肺腺癌代谢发生发展的关键基因并构建预后模型。方法利用TCGA、KEGG、TCGA数据库筛选肺腺癌的基因表达、代谢相关基因、肺腺癌代谢相关的基因集和临床信息。采用Cox回归分析，lasso回归降维筛选预后相关基因。Cox回归构建肺腺癌风险模型，高风险与低风险组。结果成功筛选出4个基因，LDHA、GAPDH、GNPNAT1和HACD1。高风险组预后显著差于低风险组(P<0.01)，根据生存时间受试者工作特征曲线，1年、2年、3年曲线下面积分别为0.64、0.637、0.645。实验和验证数据集均提示该预后模型有较好的预测能力。结论筛选4个关键基因与肺腺癌代谢相关，构建的风险模型对于肺腺癌治疗及预后判断提供依据，为肺腺癌的精准化治疗提供新思路。