简介:摘要LINC01018和CDK6均与恶性肿瘤的发生发展相关。恶性肿瘤中LINC01018表达下调、CDK6上调,且与恶性程度有关;生物信息学提示CDK6启动子存在E2F1结合位点,而LINC01018与E2F1可能有相互作用。由此推测,恶性肿瘤中LINC01018表达降低,LINC01018与E2F1相互作用后活化E2F1,促进CDK6转录激活,影响肿瘤增殖、侵袭和转移,从而揭示恶性肿瘤发生发展及调控的分子机制,为其治疗提供新思路和证据。
简介:摘要LINC01018和CDK6均与恶性肿瘤的发生发展相关。恶性肿瘤中LINC01018表达下调、CDK6上调,且与恶性程度有关;生物信息学提示CDK6启动子存在E2F1结合位点,而LINC01018与E2F1可能有相互作用。由此推测,恶性肿瘤中LINC01018表达降低,LINC01018与E2F1相互作用后活化E2F1,促进CDK6转录激活,影响肿瘤增殖、侵袭和转移,从而揭示恶性肿瘤发生发展及调控的分子机制,为其治疗提供新思路和证据。
简介:摘要目的本文旨在研究SKA1是否是调节肝癌恶性增殖的一个关键分子,并进一步探究其机制,为后续靶向治疗提供分子理论基础。方法通过生物信息学技术分析来自TCGA数据库中的肝癌数据,分析了SKA1在肝癌中的表达量,同时,我们还分析了SKA1的表达与肝癌患者预后的关系。采用基于脂质体介导的细胞转染技术,构建过表达SKA1的肝癌细胞系,并进一步采用CCK-8及平板克隆试验检测SKA1对肝癌细胞增殖能力的影响。采用生物信息学技术对SKA1及E2F1表达相关性进行分析,进一步检测E2F1在SKA1启动子区域的结合位点,并采用双荧光素酶技术检测E2F1对SKA1的转录激活作用。结果SKA1在肝癌组织中高表达,且SKA1高表达的肝癌患者的总体生存率(49.8%)比SKA1低表达患者低(69.4%),二者呈负相关。与此同时,E2F1也在肝癌组织中呈高表达,且E2F1高表达肝癌患者生存期显著低于低表达组,与不良预后呈负相关。SKA1过表达可将肝癌细胞的增殖能力提升近50%,SKA1受E2F1转录因子调控,且E2F1转录因子与SKA1启动子结合,转录激活SKA1在肝癌细胞中的表达。结论E2F1转录激活SKA1促进肝癌细胞增殖,导致肝癌患者预后不良。
简介:摘要目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对骨肉瘤143B细胞增殖和侵袭的影响及其可能的调控机制。方法采用不同浓度ATRA处理人骨肉瘤143B细胞,选取影响细胞增殖的最佳浓度和处理时间。分别采用MTS法、Transwell迁移和侵袭实验检测ATRA处理后143B细胞增殖、迁移和侵袭能力变化。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测ATRA处理后骨肉瘤143B细胞中miRNA-34a(miR-34a)、E2F1和Eag1的表达变化。干扰miR-34a和过表达E2F1,检测143B细胞增殖、侵袭和迁移能力以及miR-34a、E2F1和Eag1表达的变化。结果ATRA浓度为10 μmol/L、处理72 h对143B细胞增殖的抑制作用最明显。10 μmol/L ATRA作用72 h的迁移细胞数、侵袭细胞数均低于阴性对照组[(73±3)个比(182±5)个,t=21.46,P<0.01;(94±3)个比(203±7)个,t=13.70,P<0.01]。10 μmol/L ATRA可促进143B细胞中miR-34a的表达,抑制Eag1和E2F1的表达(均P<0.01)。与ATRA组比较,处理72 h后ATRA+miR-34a干扰组可恢复细胞的增殖能力[细胞存活率(41.0±2.2)%比(25.0±3.6)%,t=108.68,P<0.01]。与ATRA组比较,ATRA+miR-34a干扰组可恢复细胞的迁移和侵袭能力[(122±14)个比(64±10)个,t=21.06,P<0.01;(103±10)个比(59±8)个,t=24.27,P<0.01],并可促进细胞中Eag1和E2F1的mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。与ATRA组相比,ATRA+E2F1过表达组可恢复细胞的增殖能力[细胞存活率(40.0±3.4)%比(24.0±3.1)%,t=108.74,P<0.01],可恢复细胞迁移和侵袭能力[(78±12)个比(29±8)个,t=13.52,P<0.01;(75±12)个比(49±10)个,t=6.28,P<0.01)],并促进细胞中Eag1和E2F1的mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。结论ATRA通过调控miRNA-34a-E2F1-Eag1信号通路抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭,其可能成为骨肉瘤有效的治疗药物之一。
简介:摘要:为探讨料姜石对水中重金属Pb的吸附效果,本文研究了不同料姜石用量、不同时间及不同温度下料姜石对重金属Pb的吸附效果。研究表明,料姜石用量越多,吸附效果越明显,当料姜石用量为10g时,吸附基本达到饱和状态;同时,吸附时间越长,吸附效率越高;然而,当温度越高时,吸附效率明显下降。
简介:无
简介:摘要:SiO2f/SiO2复合材料由于物理性能良好,对信号波穿透性能好,被广泛应用到各种通讯器件中,但材料表面附着力较差,耐热性难以满足高温工作环境。因此,本文对SiO2f/SiO2复合材料表面涂层材料研究,硅元素来源为甲基三乙氧基硅烷(MTES)聚合物,硼酸(B(OH)3)作为硼源,采用溶胶凝胶法制备工艺,在乙醇中混合为聚硼硅氧烷胶液。通过试验验证不同硼含量对聚硼硅氧烷树脂的耐热性及疏水性影响;以及验证不同温度热处理下对涂层性能的影响。结果表明,本文方法较原有机树脂耐热性有所提高,承受最高稳定温度由原有的250℃提高到350℃,明显提高了复合材料的耐热程度。在对复合材料的憎水性研究中,本文方法制造得到的聚硼硅氧烷作为表面涂层,SiO2f/SiO2负荷材料吸水率由原有的1.13%降到最低0.33%。
简介:摘要胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)是机体发育过程中mRNA代谢和转运的关键调控因子。近年来研究发现,IGF2BP1在肝癌、肺癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌等多种肿瘤中异常表达。IGF2BP1不仅与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭有关,而且还与患者不良预后密切相关。进一步研究IGF2BP1在恶性肿瘤中的作用机制有望为肿瘤靶向治疗提供新的方法。
简介:摘要目的探索miR-205-5p/E2F1信号轴在脑胶质瘤U251、U87细胞放射耐受中的调控机制。方法利用X射线逐步递增递间歇诱导方法照射U251、U87细胞,建立放射耐受的U251/TR、U87/TR细胞。对两种细胞进行形态学、细胞运动、侵袭及增殖能力分析。通过荧光素酶基因检测系统及点突变技术分析E2F1基因对U251/TR、U87/TR细胞的调控机制。结果放射耐受的U251/TR、U87/TR细胞分别比251、U87细胞的增殖活力增强,运动、侵袭能力增强,X射线照射下细胞凋亡下降。miR-205-5p mimics转染能够下调U251/TR细胞E2F1因子表达,抑制细胞增殖、侵袭及运动,增加放射敏感性。miR-205-5p mimics转染协同E2F1下调是通过抑制细胞Wnt/β-catenin信号通路活性发挥抑制肿瘤作用,并降低细胞耐受。结论逐步递增递间歇诱导方法能较好地建立U251/TR、U87/TR细胞。miR-205-5p/E2F1信号轴通过经典Wnt/β-catenin信号通路发挥抑癌作用,可以作为提高胶质瘤放射敏感性的治疗靶点。
简介:摘要:“十四五”期间,我国炼化行业将进入新增产能全面释放、行业整合转型升级时期, 化工产品高端化、绿色化发展将成为新趋势,炼化企业将迎来难得机遇期。在这种情况下,企业只有拥有优秀的人力资源才能在竞争中脱颖而出,如何更好的开展员工培训,助力企业高质量发展是本文着重研究的问题。本文针对当前炼化企业员工培训中存在的问题,提出“2+2+1”培训火箭模型,力争将其应用到员工培训中,为炼化企业培育新优势,迈向中高端,提供强有力的支撑,为企业培训一批高技术技能复合型人才。
简介:摘要目的评价丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)-转录因子E2F1(E2F1)信号通路的影响。方法原代培养孕16~18 d的Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d,采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)正常培养;氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复氧复糖;丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2 μg/ml)孵育2 h,更换为正常培养液。于继续培养24 h时收集细胞,采用Western blot法检测p-Rb和E2F1的表达,采用流式细胞术检测神经元细胞周期和凋亡率。结果与C组比较,O组和P组神经元凋亡率升高,p-Rb和E2F1表达上调,p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例降低,S期和G2/M期细胞比例增加(P<0.05);与O组比较,P组神经元凋亡率降低,p-Rb和E2F1表达下调,p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低(P<0.05)。结论丙泊酚后处理降低氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元凋亡的机制与其抑制Rb-E2F1信号通路有关。
简介:摘要:本课例借助信息技术制造的课件来进行课堂辅助教学, 从而达到实现学生在一堂阅读课里的听说读写四会能力得到全面提升的教学目标。
简介:[摘要] 阐述了安徽恒源煤电股份有限公司钱营孜煤矿在W3211工作面过F17-2断层施工时,根据施工现场地质条件变化采取相应措施,进行了施工方案优化设计,既提高了施工质量,也确保了安全高效过断层施工。
简介:摘要程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路产生负性调控信号介导肿瘤免疫逃逸,导致肿瘤免疫耐受,促进其进展。而PD-1/PD-L1免疫治疗可恢复肿瘤微环境的免疫反应,介导T细胞增殖、活化,杀伤相关肿瘤细胞,为恶性肿瘤的治疗提供新方法。但不同患者对免疫治疗疗效存在差异性,至今仍缺乏有效的生物标志物鉴别应答者与非应答者。18F-FDG PET/CT能够无创、实时、整体地反映肿瘤的糖代谢水平,PD-L1阳性表达也影响肿瘤微环境的糖代谢水平。因此,18F-FDG PET/CT显像有望指导肿瘤PD-1/PD-L1免疫治疗。笔者就18F-FDG PET/CT在肿瘤PD-1/PD-L1免疫治疗中的研究进展进行综述。