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  • 简介:摘要LINC01018和CDK6均与恶性肿瘤的发生发展相关。恶性肿瘤中LINC01018表达下调、CDK6上调,且与恶性程度有关;生物信息学提示CDK6启动子存在E2F1结合位点,而LINC01018与E2F1可能有相互作用。由此推测,恶性肿瘤中LINC01018表达降低,LINC01018与E2F1相互作用后活化E2F1,促进CDK6转录激活,影响肿瘤增殖、侵袭和转移,从而揭示恶性肿瘤发生发展及调控的分子机制,为其治疗提供新思路和证据。

  • 标签: RNA,长链非编码 E2F1转录因子 细胞周期蛋白依赖激酶6 肿瘤
  • 简介:摘要LINC01018和CDK6均与恶性肿瘤的发生发展相关。恶性肿瘤中LINC01018表达下调、CDK6上调,且与恶性程度有关;生物信息学提示CDK6启动子存在E2F1结合位点,而LINC01018与E2F1可能有相互作用。由此推测,恶性肿瘤中LINC01018表达降低,LINC01018与E2F1相互作用后活化E2F1,促进CDK6转录激活,影响肿瘤增殖、侵袭和转移,从而揭示恶性肿瘤发生发展及调控的分子机制,为其治疗提供新思路和证据。

  • 标签: RNA,长链非编码 E2F1转录因子 细胞周期蛋白依赖激酶6 肿瘤
  • 简介:摘要目的本文旨在研究SKA1是否是调节肝癌恶性增殖的一个关键分子,并进一步探究其机制,为后续靶向治疗提供分子理论基础。方法通过生物信息学技术分析来自TCGA数据库中的肝癌数据,分析了SKA1在肝癌中的表达量,同时,我们还分析了SKA1的表达与肝癌患者预后的关系。采用基于脂质体介导的细胞转染技术,构建过表达SKA1的肝癌细胞系,并进一步采用CCK-8及平板克隆试验检测SKA1对肝癌细胞增殖能力的影响。采用生物信息学技术对SKA1及E2F1表达相关性进行分析,进一步检测E2F1在SKA1启动子区域的结合位点,并采用双荧光素酶技术检测E2F1对SKA1的转录激活作用。结果SKA1在肝癌组织中高表达,且SKA1高表达的肝癌患者的总体生存率(49.8%)比SKA1低表达患者低(69.4%),二者呈负相关。与此同时,E2F1也在肝癌组织中呈高表达,且E2F1高表达肝癌患者生存期显著低于低表达组,与不良预后呈负相关。SKA1过表达可将肝癌细胞的增殖能力提升近50%,SKA1受E2F1转录因子调控,且E2F1转录因子与SKA1启动子结合,转录激活SKA1在肝癌细胞中的表达。结论E2F1转录激活SKA1促进肝癌细胞增殖,导致肝癌患者预后不良。

  • 标签: 肝癌 转录因子 E2F1 SKA1 细胞增殖
  • 简介:摘要目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对骨肉瘤143B细胞增殖和侵袭的影响及其可能的调控机制。方法采用不同浓度ATRA处理人骨肉瘤143B细胞,选取影响细胞增殖的最佳浓度和处理时间。分别采用MTS法、Transwell迁移和侵袭实验检测ATRA处理后143B细胞增殖、迁移和侵袭能力变化。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测ATRA处理后骨肉瘤143B细胞中miRNA-34a(miR-34a)、E2F1和Eag1的表达变化。干扰miR-34a和过表达E2F1,检测143B细胞增殖、侵袭和迁移能力以及miR-34a、E2F1和Eag1表达的变化。结果ATRA浓度为10 μmol/L、处理72 h对143B细胞增殖的抑制作用最明显。10 μmol/L ATRA作用72 h的迁移细胞数、侵袭细胞数均低于阴性对照组[(73±3)个比(182±5)个,t=21.46,P<0.01;(94±3)个比(203±7)个,t=13.70,P<0.01]。10 μmol/L ATRA可促进143B细胞中miR-34a的表达,抑制Eag1和E2F1的表达(均P<0.01)。与ATRA组比较,处理72 h后ATRA+miR-34a干扰组可恢复细胞的增殖能力[细胞存活率(41.0±2.2)%比(25.0±3.6)%,t=108.68,P<0.01]。与ATRA组比较,ATRA+miR-34a干扰组可恢复细胞的迁移和侵袭能力[(122±14)个比(64±10)个,t=21.06,P<0.01;(103±10)个比(59±8)个,t=24.27,P<0.01],并可促进细胞中Eag1和E2F1的mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。与ATRA组相比,ATRA+E2F1过表达组可恢复细胞的增殖能力[细胞存活率(40.0±3.4)%比(24.0±3.1)%,t=108.74,P<0.01],可恢复细胞迁移和侵袭能力[(78±12)个比(29±8)个,t=13.52,P<0.01;(75±12)个比(49±10)个,t=6.28,P<0.01)],并促进细胞中Eag1和E2F1的mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。结论ATRA通过调控miRNA-34a-E2F1-Eag1信号通路抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭,其可能成为骨肉瘤有效的治疗药物之一。

  • 标签: 骨肉瘤 维甲酸 微RNAs 钾通道 细胞增殖 肿瘤侵润
  • 简介:摘要:为探讨料姜石对水中重金属Pb的吸附效果,本文研究了不同料姜石用量、不同时间及不同温度下料姜石对重金属Pb的吸附效果。研究表明,料姜石用量越多,吸附效果越明显,当料姜石用量为10g时,吸附基本达到饱和状态;同时,吸附时间越长,吸附效率越高;然而,当温度越高时,吸附效率明显下降。

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  • 简介:摘要:本文根据JJG-2006《砝码检定规程》对F2等级大砝码进行不确定度概述分析及评定。

  • 标签: F2等级 大砝码 不确定度
  • 简介:摘要:SiO2f/SiO2复合材料由于物理性能良好,对信号波穿透性能好,被广泛应用到各种通讯器件中,但材料表面附着力较差,耐热性难以满足高温工作环境。因此,本文对SiO2f/SiO2复合材料表面涂层材料研究,硅元素来源为甲基三乙氧基硅烷(MTES)聚合物,硼酸(B(OH)3)作为硼源,采用溶胶凝胶法制备工艺,在乙醇中混合为聚硼硅氧烷胶液。通过试验验证不同硼含量对聚硼硅氧烷树脂的耐热性及疏水性影响;以及验证不同温度热处理下对涂层性能的影响。结果表明,本文方法较原有机树脂耐热性有所提高,承受最高稳定温度由原有的250℃提高到350℃,明显提高了复合材料的耐热程度。在对复合材料的憎水性研究中,本文方法制造得到的聚硼硅氧烷作为表面涂层,SiO2f/SiO2负荷材料吸水率由原有的1.13%降到最低0.33%。

  • 标签: 复合材料 聚硼硅氧烷 耐热性能 憎水性
  • 简介:摘要胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)是机体发育过程中mRNA代谢和转运的关键调控因子。近年来研究发现,IGF2BP1在肝癌、肺癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌等多种肿瘤中异常表达。IGF2BP1不仅与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭有关,而且还与患者不良预后密切相关。进一步研究IGF2BP1在恶性肿瘤中的作用机制有望为肿瘤靶向治疗提供新的方法。

  • 标签: 肿瘤 RNA,信使 分子靶向治疗 胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1
  • 简介:摘要:目的:对于重症监护病房患者加强集束化护理,总结护理经验。方法:从2018年9月-2020年9月所收治86例重症监护病房患者基本资料,并将患者按照对照组(43例)和观察组(43例)的标准进行随机划分。观察组患者使用集束化护理,对照组则为常规护理,分析治疗期间护理风险的发生率。结果:观察组患者的护理期间压疮事件的发生率为4.7%(2/43),对照组则为11.6%(5/43),差异数值对比具有统计学意义(P

  • 标签: 集束化护理 重症监护病房 压疮护理 动脉血压分压 动脉血二氧化碳分压
  • 简介:摘要目的探索miR-205-5p/E2F1信号轴在脑胶质瘤U251、U87细胞放射耐受中的调控机制。方法利用X射线逐步递增递间歇诱导方法照射U251、U87细胞,建立放射耐受的U251/TR、U87/TR细胞。对两种细胞进行形态学、细胞运动、侵袭及增殖能力分析。通过荧光素酶基因检测系统及点突变技术分析E2F1基因对U251/TR、U87/TR细胞的调控机制。结果放射耐受的U251/TR、U87/TR细胞分别比251、U87细胞的增殖活力增强,运动、侵袭能力增强,X射线照射下细胞凋亡下降。miR-205-5p mimics转染能够下调U251/TR细胞E2F1因子表达,抑制细胞增殖、侵袭及运动,增加放射敏感性。miR-205-5p mimics转染协同E2F1下调是通过抑制细胞Wnt/β-catenin信号通路活性发挥抑制肿瘤作用,并降低细胞耐受。结论逐步递增递间歇诱导方法能较好地建立U251/TR、U87/TR细胞。miR-205-5p/E2F1信号轴通过经典Wnt/β-catenin信号通路发挥抑癌作用,可以作为提高胶质瘤放射敏感性的治疗靶点。

  • 标签: E2F1转录因子 miR-205-5p基因 放射敏感性 脑胶质瘤细胞系
  • 简介:摘要:赣深高铁龙南隧道位于江西省赣州市全南县、龙南市境内,隧道全长10.24公里,地质条件差,安全风险高,是一级高风险隧道。定测时重点查明了中寨(全南)~江头圩(安远)大断裂(断层F8),施工中穿越断层F8之后又遇到时定测时未查明的断层F8-1,并出现拱部突然塌方约2000 m3的不良地质现象。为查明F8-1断层性质及影响范围,采用物探、钻探相结合的方式专门针对断层F8-1进行施工勘察。本文主要对龙南隧道断层F8-1的勘察成果进行分析,并提出相应处理建议。

  • 标签: 隧道 断层 反磁通瞬变电磁法 地质雷达法 基底钻探 注浆 混凝土桩复合地基。
  • 简介:摘要:“十四五”期间,我国炼化行业将进入新增产能全面释放、行业整合转型升级时期, 化工产品高端化、绿色化发展将成为新趋势,炼化企业将迎来难得机遇期。在这种情况下,企业只有拥有优秀的人力资源才能在竞争中脱颖而出,如何更好的开展员工培训,助力企业高质量发展是本文着重研究的问题。本文针对当前炼化企业员工培训中存在的问题,提出“2+2+1”培训火箭模型,力争将其应用到员工培训中,为炼化企业培育新优势,迈向中高端,提供强有力的支撑,为企业培训一批高技术技能复合型人才。

  • 标签: 员工培训 “2+2+1”培训模型 应用研究
  • 简介:摘要目的评价丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)-转录因子E2F1(E2F1)信号通路的影响。方法原代培养孕16~18 d的Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d,采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)正常培养;氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复氧复糖;丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2 μg/ml)孵育2 h,更换为正常培养液。于继续培养24 h时收集细胞,采用Western blot法检测p-Rb和E2F1的表达,采用流式细胞术检测神经元细胞周期和凋亡率。结果与C组比较,O组和P组神经元凋亡率升高,p-Rb和E2F1表达上调,p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例降低,S期和G2/M期细胞比例增加(P<0.05);与O组比较,P组神经元凋亡率降低,p-Rb和E2F1表达下调,p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低(P<0.05)。结论丙泊酚后处理降低氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元凋亡的机制与其抑制Rb-E2F1信号通路有关。

  • 标签: 二异丙酚 缺血后处理 缺氧,脑 海马 神经元 视网膜母细胞瘤蛋白质 转录因子
  • 简介:摘要:采用了一种使用微反应器中连续产生来制备1,1,1-三氟-2,2-二氯乙烷的方法,并通过绝热量热法在8.55~297.52 K的温度范围内测量氟利昂R-123 (CF3CHCl2)的热容。异常温度Ttrs=125.5±0.1 K,三相点温度Ttp=145.68±0.02 K,熔融焓和熵ΔfusHm=5.51±0.01 kJ mol-1和ΔfusSm=37.83±0.05 J mol-1K-1

  • 标签: 绝热量热法 热容 热力学函数 氟利昂R-123
  • 简介:摘要:随着社会经济的高速发展以及群众日常生活水平的不断提升,F1赛车作为一种极具刺激性的竞技项目,已经得到了群众的广泛喜爱,而F1赛车场之中的赛道作为至关重要的组成部分,其基本的路基施工建设十分重要,如果在路基施工方面出现了问题,不仅无法确保各类F1赛事的顺利开展,甚至还会引发一些较为严重的安全问题,而在当前的社会环境中,可以将EPS应用在F1赛车场的赛道路基施工之中,确保基本的施工效率与施工质量能够稳步提升。因此,文章首先对F1赛道对路基施工提出的特殊要求展开深入分析;在此基础上,提出EPS在F1赛车场赛道路基施工中的具体应用措施。

  • 标签: EPS F1赛车场赛道 路基施工 应用措施
  • 作者: 吴焕文 陆俊良 吕雪松 董林 姚茜岚 李俊 刘小云 梁智勇
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2021-06-15
  • 出处:《中华病理学杂志》 2021年第06期
  • 机构:中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院病理科 分子病理研究中心 100730,百放英库医药科技(北京)有限公司 100094,国家癌症中心 国家肿瘤临床研究中心 中国医学科学院 北京协和医学院 肿瘤医院病理科 100021,复旦大学附属肿瘤医院病理科,上海200032,河南省肿瘤医院 郑州大学附属肿瘤医院分子病理科 450000,中山大学肿瘤防治中心分子诊断科,广州 510060
  • 简介:摘要本文提出了一套简明实用的BRCA1/2变异解读流程,为新接触该领域的从业人员提供易于学习和掌握的入门级实践指导。

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  • 简介:摘要程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路产生负性调控信号介导肿瘤免疫逃逸,导致肿瘤免疫耐受,促进其进展。而PD-1/PD-L1免疫治疗可恢复肿瘤微环境的免疫反应,介导T细胞增殖、活化,杀伤相关肿瘤细胞,为恶性肿瘤的治疗提供新方法。但不同患者对免疫治疗疗效存在差异性,至今仍缺乏有效的生物标志物鉴别应答者与非应答者。18F-FDG PET/CT能够无创、实时、整体地反映肿瘤的糖代谢水平,PD-L1阳性表达也影响肿瘤微环境的糖代谢水平。因此,18F-FDG PET/CT显像有望指导肿瘤PD-1/PD-L1免疫治疗。笔者就18F-FDG PET/CT在肿瘤PD-1/PD-L1免疫治疗中的研究进展进行综述。

  • 标签: 氟脱氧葡萄糖F18 正电子发射断层显像术 体层摄影术,X线计算机 肿瘤 B7-H1抗原 免疫疗法