简介:摘要目的分析6例确诊为TTC21B基因相关肾消耗病患儿的临床特点,为临床早期诊断提供参考。方法回顾性分析上海市儿童医院2015年1月至2020年12月经基因检测确诊为肾消耗病12型的4个家系共6例患儿的一般情况、临床表现、实验室检查、基因检测结果等临床资料。结果6例患儿中女3例、男3例,均于婴幼儿早期出现蛋白尿并进行性肾功能减退,出现蛋白尿时的年龄为 18(6,25)月龄。肾功能损伤开始时年龄为 22(10,36)月龄,所有患儿均在发病后 10(4,65)个月内进展至终末期肾病。5例患儿出现高血压,3例肝功能异常,2例内脏反位,1例生长发育迟缓。基因检测结果提示患儿均有TTC21B 基因p.C518R位点变异。结论TTC21B基因 p.C518R肾消耗病患儿在早期即出现蛋白尿,进入终末期肾病的时间早,且多伴有肝肾联合受损。
简介:【摘 要】目的:研究对于患有肾结核的患者,采取B型超声诊断以及X线肾造影的方式,对比其诊断结果。方法:选取2020年2月~2020年9月在我院就诊的60例患有肾结核的患者作为研究对象,将60例患者均通过B型超声诊断以及X线肾造影检查,对比其检查的符合率以及诊断分型情况。结果:通过手术证实患者疾病的例数为60例,占比100.00%,明显高于B超超声诊断的81.67%准确率以及X线肾造影诊断78.33%的准确率,对比诊断的情况(P>0.05)。对比B超超声以及X线肾造影诊断分型情况,二者之间差距较小(P>0.05)。结论:对于患有肺结核的患者在诊断的过程当中,要将B型超声诊断、手术病理检查以及X线肾造影等进行联合诊断,这样能够有效提高患者的诊断准确率,为患者的后续治疗提供了有效的参考,具有非常重要的意义。
简介:【摘要】目的 对于急性阑尾炎疾病采取腹部B超检查的具体方法以及诊断价值进行探讨。方法 选择2020年1月至2021年1月接诊的急性阑尾炎病人60例作为本次课题观察对象,将所选病人按照入院顺序进行分组,其中一组病人接受临床常规诊断,一共30例纳入成为对照组,剩余一组病人接受腹部B超诊断,一共30例纳入成为研究组,对比两组病人的临床诊断结果。结果 接受腹部B超诊断的研究组病人疾病正确诊断率显著高于对照组,两者对比差异明显。结论 临床中选择腹部B超检查对急性阑尾炎疾病进行诊断,能够显著提升疾病诊断准确率,诊断方法简单,安全性高,能够反复应用,应该给予大力的推广与应用。
简介:摘要:核因子KappaB(NF-κB)信号通路的激活与乳腺癌的发生和发展的关系十分密切,本篇综述将重点讨论NF-κB在乳腺癌预防及治疗中的机制及作用以及其未来在乳腺癌治疗中的研究方向。
简介:【摘 要】目的:为了给眼底病变患者的诊断提供可靠依据,本文对眼科B超诊断眼底病变的符合率及其临床效果作进一步分析评价,及早发现诊断,给予有效治疗,尽最大能力挽救患者视力,为眼底病变的临床诊断提供参考依据。方法:2012年1月-2021年1月期间于我院就诊的眼底病患者中选取98例,对就诊患者采用眼科B超进行检查诊断,并与实际眼底病变对比符合率及其临床效果。结果:统计研究表明,对98例眼底病患者行眼科B超诊断,眼科B超检查准确率91.84%、灵敏度92.75%,特异度89.66%,眼科B超诊断眼底病变与确诊结果符合率无明显差异P>0.05。结论:分析表明,眼科B超对眼底病变的诊断具有较高的准确度、灵敏度、特异度,为眼底病患者的诊断和治疗提供可靠参考依据,价值良好,对此检查方法建议应用,值得推广。
简介:【摘要】目的:综合分析B超诊断在腹部闭合性损伤患者中的临床应用价值。方法:本次研究的主要对象为:腹部闭合性损伤患者(共100例,病例选取时间开始于2020年10月,截止时间为2021年10月)。以手术检查结果作为金标准,采用统计学分析B超诊断在腹部闭合性损伤患者中的临床应用价值(敏感度、特异度、准确性、误诊率、漏诊率、阳性预测值、阴性预测值)。结果:手术检查结果显示:100例腹部闭合性损伤患者中有88例阳性(占88.00%,88/100,45例脾脏损伤、11例肝脏损伤、13例胰脏损伤、19例肾脏损伤)、12例阴性(占12.00%,12/100)。B超诊断结果显示:100例腹部闭合性损伤患者中有86例阳性(占86.00%,86/100,44例脾脏损伤、11例肝脏损伤、13例胰脏损伤、18例肾脏损伤)、14例阴性(占14.00%,14/100),敏感度、特异度、准确性、误诊率、漏诊率、阳性预测值、阴性预测值分别为96.59%、91.67%、96.00%、8.33%、3.41%、98.84%、78.57%。B超诊断结果与手术检查结果比较无差异(P>0.05)。结论:B超诊断在腹部闭合性损伤患者中的临床应用价值显著。
简介:摘要:费森尤斯4008B血透机由德国引入中国,在我国已经运用了一段时间。在使用过程中,医护人员有着一定的实践经验,并且开展了定期的维修和管理。但在长期的运行过程中,依旧会因为新鲜液、废液的流动,使得管道出现流通不畅或者堵塞的情况,从而发生FLOW ALARM故障报警的现象,影响费森尤斯4008B血透机的后续工作。因为费森尤斯4008B血透机安全性高,在具体的治疗过程中有着较高的治疗效果,需要我国医疗人员的重点关注,保证费森尤斯4008B血透机的正常运行。本文针对费森尤斯4008B血透机FLOW ALARM的故障问题进行深入的研究,分析其故障发生的原因,进行深入的探析。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-6516-5p在肾癌细胞系中的表达及调控肾癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌细胞系和正常近端肾小管上皮细胞系中miR-6516-5p的表达。用脂质体法分别将miR-6516-5p模拟物和无意义序列(NC)瞬时转染至miR-6516-5p表达最低的肾癌细胞,即miR-6516-5p组和NC组。qRT-PCR检测转染细胞miR-6516-5p的表达。CCK-8法和Transwell迁移实验检测转染细胞的增殖和迁移。生物信息学软件和双荧光素酶基因报告实验分别预测和验证miR-6516-5p对靶基因的调控。qRT-PCR和Western blotting法分别检测转染细胞中靶基因的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果miR-6516-5p在肾癌细胞系中的表达均明显低于正常近端肾小管上皮细胞(P<0.01),786-O细胞中miR-6516-5p的表达最低(F=27.69,P<0.01)。NC组和miR-6516-5p组786-O细胞中miR-6516-5p的表达分别为1.01±0.08和9.91±1.16,与NC组比较,miR-6516-5p组786-O细胞中miR-6516-5p表达明显增加(t=7.63,P<0.01)。上调miR-6516-5p能显著抑制786-O细胞的增殖(P<0.05)。NC组和miR-6516-5p组细胞迁移数分别为(85.65±8.77)个和(28.05±6.20)个,过表达miR-6516-5p可抑制786-O细胞的迁移(t=5.36,P<0.01)。miR-6516-5p的靶基因可能是鸟氨酸脱羧酶1(ODC1),miR-6516-5p能显著抑制野生型ODC1-3′UTR的荧光素酶活性(t=9.83,P<0.01)。上调miR-6516-5p可降低786-O细胞中ODC1 mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论miR-6516-5p在肾癌细胞系中表达降低,miR-6516-5p通过靶向ODC1抑制肾癌786-O细胞的增殖和迁移,miR-6516-5p可能成为肾癌潜在的分子靶点。
简介:摘要目的探讨乌药对脂多糖(LPS)诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠的肺保护作用及可能机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组、乌药低剂量组、乌药高剂量组,每组10只。经气管注射5 mg/kg的LPS制备小鼠ARDS模型;乌药低剂量组和高剂量组分别给予乌药提取物1 g/kg和5 g/kg每日1次灌胃,ARDS模型组以等量生理盐水灌胃;假手术组不进行任何处理。制模前预给药3 d,制模后继续给药2 d并处死动物,取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,测肺湿/干质量比值(W/D);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;采用流式细胞术检测BALF中巨噬细胞表面分子CD40表达率;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织p38和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白磷酸化水平变化。结果肺组织病理学显示,乌药高剂量组光镜下肺泡结构破坏、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润,但病理变化均较ARDS模型组减轻,而乌药低剂量组ARDS病理特征较ARDS模型组无明显改变。与假手术组比较,ARDS模型组肺W/D比值明显升高,血清及BALF中TNF-α和IL-6含量明显升高,BALF中巨噬细胞CD40表达率明显增加,肺组织p38和ERK1/2蛋白磷酸化水平明显升高。用乌药干预后,低剂量组肺组织W/D比值、血清及BALF中TNF-α和IL-6水平、BALF中巨噬细胞CD40表达率、肺组织p38和ERK1/2蛋白磷酸化水平均较ARDS模型组无明显变化;而乌药高剂量组上述指标均明显低于ARDS模型组和乌药低剂量组〔W/D比值:5.70±0.19比6.20±0.31、6.01±0.17;血清TNF-α(ng/L):83.63±15.04比111.75±18.45、108.12±13.98;血清IL-6(ng/L):111.38±8.75比244.13±26.85、227.50±9.37;BALF中TNF-α(ng/L):36.25±2.82比51.13±5.44、47.50±5.78;BALF中IL-6(ng/L):35.63±2.20比49.63±4.90、46.38±3.50;CD40表达率(%):23.28±2.45比30.32±2.40、28.17±1.98;p-p38/p38比值:0.50±0.04比0.74±0.07、0.69±0.04;p-ERK1/2/ERK1/2比值:0.47±0.07比0.72±0.07、0.68±0.05,均P<0.01〕。结论乌药能够抑制LPS诱导的ARDS小鼠肺组织炎症,减轻肺损伤,该作用机制可能与抑制p38丝裂素活化蛋白激酶/ERK(p38 MAPK/ERK)信号通路的活化有关。
简介:摘要目的探究miR-363-5p对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人正常鼻咽上皮细胞NP-69和鼻咽癌细胞5-8F内的miR-363-5p的表达水平;检测过表达miR-363-5p后,5-8F细胞的增殖能力、凋亡水平以及Bax、Caspase3、BRD4蛋白的表达水平。结果相对于NP-69细胞,5-8F细胞中的miR-363-5p的表达水平(0.71±0.45)显著降低(t=2.68,P < 0.05);过表达miR-363-5p后,5-8F细胞的增殖能力显著降低(F=22.68,P < 0.05),凋亡细胞[(24.45±5.38)%]显著高于对照组[(18.23±2.41)%](t=4.13,P < 0.05),Bax(1.35±0.24)、Caspase3蛋白(1.44±0.34)水平显著高于对照组[(1.00±0.08)、(1.00±0.23)](t=3.12、5.12,P < 0.05),而BRD4蛋白的表达水平(0.42±0.24)显著低于对照组(1.00±0.37)(t=2.98,P < 0.05)。结论miR-363-5p能够抑制鼻咽癌细胞的增殖,并且可促进细胞的凋亡。miR-363-5p的肿瘤负性调节作用可能是通过抑制BRD4蛋白的表达发挥的。
简介:摘要目的明确我国诺如病毒暴发GII.6[P7]基因组进化特征和关键位点变异情况。方法对2018—2021年来自中国诺如病毒暴发监测网络(CaliciNet China)监测获得的46个GII.6[P7]阳性样本进行基因组扩增和测序,同时整合GenBank数据库中的所有ORF1(GII.P7)和ORF2(GII.6)序列,进行贝叶斯进化分析,并利用Simplot软件进行重组分析。结果根据贝叶斯进化分析,GII.P7聚合酶具有时间进化特性,平均碱基替换速率为2.067×10-3核苷酸替换/位点/年,与4种不同的VP1基因型发生重组(GII.6、GII.7、GII.14和GII.20)。GII.6型诺如病毒在衣壳区进一步分为GII.6a、GII.6b和GII.6c亚型。本研究46个毒株属于GII.6a亚型,与2015年中国GII.6[P7]参考株NHBGR59为一簇。Simplot分析确定本研究GII.6[P7]毒株重组位点在ORF1-2连接处。VP1氨基酸位点变异主要发生在P1.1末端以及P2区域,与GII.6a亚型参考株相比,受体结合位点均未发生变异。结论我国2018—2021年诺如病毒暴发的GII.6[P7]重组株均属于GII.6a[P7]亚型。
简介:摘要目的通过体外表达实验分析p.Gly86Asp变异导致遗传性蛋白C(protein C, PC)缺陷症的分子致病机制。方法构建野生型和p.Gly86Asp变异型PC表达质粒,分别转染HEK 293FT细胞。提取转染细胞内的总RNA,将RNA逆转录成cDNA,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)法检测转染细胞内PROC基因的转录水平。收集细胞培养上清液和细胞裂解液,通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测PC抗原(PC antigen, PC:Ag)含量;采用蛋白免疫印迹试验(Western blotting, WB)检测PC含量以及相对分子质量。结果qRT-PCR结果显示野生型PC和p.Gly86Asp变异型PC在转录水平没有明显差异。与野生型PC:Ag含量相比,变异型PC:Ag含量在细胞培养上清液和细胞裂解液中分别为81.3%±2.6%和110.0%±2.8%。WB结果表明,野生型PC和变异型PC的相对分子质量没有明显差异;变异型PC的含量在细胞裂解液中明显高于野生型PC,而在细胞培养上清液中明显低于野生型PC。结论PC分泌障碍可能是p.Gly86Asp变异导致遗传性PC缺陷症的分子致病机制。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3,将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组,分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比,膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59,CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比,CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05),UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68,差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比,CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低,迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调,促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达,从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。