简介:摘要目的分析妊娠合并急性肾损伤的发生率和危险因素。方法我院在2008年09月至2010年06月收治的产科孕妇有2932例,在这些孕妇临床的信息和资料中,其中247例患者都有蛋白尿、血尿、血肌酐出现异常的现象,而且程度不一样,被确诊为妊娠合并急性肾损伤的患者有20例,非妊娠合并急性肾损伤的患者有227例,对于孕妇的孕龄、高血压、流产史、尿蛋白、三酰甘油、D-二聚体、围产儿、年龄、孕产次数、病史、血压、胆固醇、血红蛋白、新生儿体的质量以及胎儿死亡率做比较,并且采用Logistic对危险因素进行分析和探讨。结果妊娠合并的急性肾损伤发生率是68%,患者发生急性肾损伤的高血压和先兆子痫。患有妊娠合并急性肾损伤的孕妇妊娠年龄比非妊娠合并急性肾损伤的孕妇妊娠年龄要大,(p<0.05),而且高血压发生率要远远高于没有患病的一组(P<0.05),妊娠合并急性肾损伤的患者舒张压、尿素氨、收缩压、血肌酐、尿酸要远远高于没有患急性肾损伤的患者,妊娠合并急性肾损伤的患者新生儿体的质量以及Apgard的评分是5分和1分的患者比例,比没有患妊娠合并肾损伤的患者的比例要低得多,(P<0.05)。Logistic通过回顾分析的结果得知孕妇的血压、年龄以及高血压的病史是妊娠合并急性肾损伤的危险因素。(P<0.05)。结论妊娠合并急性肾损伤的发生率是68%,患者胎儿死亡率是13.6%,妊娠合并急性肾损伤的患者危险因素指的是孕妇的血压、年龄以及高血压的病史。妊娠合并急性肾损伤患者发病的原因就是因为高血压和先兆子痫,妊娠合并急性肾损伤患者的发病因素很复杂,而且病情很严重,导致胎儿的死亡率颇高,应该尽快在临床上受到重视,并且针对发病的原因做到及早预防。
简介:探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%(P<0.01);观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%(P<0.05);观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L(P<0.05);观察组血浆凝血酶原活动度为(34.2±17.3)%,显著低于对照组的(52.1±16.1)%(P<0.01);Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。
简介:摘要目的对腹部切口构建急性肾缺血再灌注损伤动物模型予以优化,构建急性肾缺血再灌注损伤模型的新途径。方法大鼠取俯卧位予以固定,将腹部垫起,在背部正中偏右一厘米处切开皮肤,开口为三厘米,切开腰背筋膜肾周脂肪组织暴漏在外,因此已进入腹膜后间隙。通过拉钩支撑切口,通过钝性游离脂肪组织右肾与肾蒂漏出,在此基础上分离右肾动脉直到腹主动脉,通过棉签向腹主动脉底端游离,方可发现左肾动脉。隔绝举措无损伤动脉夹隔绝双肾动脉,滞留四十五min,松开无损伤动脉夹,查看肾灌注无异常后缝合切口。结果实验组一只Sprague-Dawley由于术中出血而死亡,其他十五只术后存活,实验组的手术成功率超过九十三个百分点,伪手术组及对照组Sprague-Dawley术后均存活。实验组serumcreatinine与BUN显著超过伪手术组及对照组,检测结果表明实验组Sprague-Dawley第一天、第四天与第七天的serumcreatinine与BUN逐渐降低,且P<0.05,即术后肾功能慢慢得到恢复。结论此次研究我们所构建的大鼠急性肾缺血再灌注模型具有较强的稳定性,可以很好的匹配于急性肾缺血再灌注损伤研究。
简介:摘要目的探讨影响劳力性热射病(EHS)发生急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法于2019年11月,回顾2015年7月至2019年9月期间收治的69例EHS患者的临床资料。收集患者的一般资料、实验室指标、入院时的格拉斯哥评分(GCS)、24小时急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、接触时间率和体力劳动强度。患者按照是否发生AKI,分为AKI组(31人)和非AKI组(38人)。比较两组患者的一般资料及实验室指标的差别,两组间比较用t检验和Mann-Whitney U检验。计数资料以例和构成比(%)表示,组间比较用独立样本χ2检验;多样本间的比较用多重检验。相关性用线性回归分析。危险因素分析用logistic回归分析。结果以出院为观察终点,69例EHS患者中发生AKI共31例。与非AKI组比较,AKI组的心率、白细胞计数、乳酸、D-二聚体、肌红蛋白均较高,MAP、血小板计数、PH均较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者APACHEⅡ评分、核心温度、核心温度降至38.5 ℃所需时间(T降至38.5℃)、接触时间率、血小板计数、PH值、酸碱值、乳酸、D-二聚体、肌红蛋白与肌酐均相关(r=0.57、0.42、0.80、0.78、0.57、0.43、0.51、0.55、0.79)。APACHEⅡ评分、T降至38.5℃、Lac、MYO是劳力性热射病患者发生AKI的危险因素(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,T降至38.5℃是AKI发生的独立危险因素。结论AKI是EHS的严重并发症之一,应早期识别EHS并发AKI,并进行有效的干预措施。
简介:摘要新生儿急性肾损伤(AKI)是指由于各种原因引起的肾功能在短时间内受到损害,新生儿呈现血容量减少性休克、缺氧、低体温等多种病理状态,血清肌酐水平急性和可逆性增高,伴或不伴尿量减少,水和电解质紊乱、酸碱失衡和代谢废物堆积。AKI表现隐匿,该病新生儿易被临床漏诊。由于AKI新生儿特殊的病理生理特点,使其与成年人AKI患者差异较大,目前临床不断改进的成年人AKI诊断标准,并不适用于临床诊断新生儿AKI。因此,临床需要新型肾损伤生物标志物,对新生儿AKI进行早期预测和诊断。目前可反映肾小管及肾小球损伤,有助于新生儿AKI诊断的新型生物标志物包括:胱抑素C(Cys-C)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾脏损伤分子(KIM)-1、β2微球蛋白(β2-MG)、α1微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、神经轴突导向因子(Netrin)-1、表皮生长因子(EGF)、白细胞介素(IL)-18、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及β-微量蛋白(BTP)等。在众多预测新生儿AKI的新型生物标志物中,应用相对较多及预测效果较佳的生物标志物是尿、血清Cys-C,尿、血清NGAL和尿KIM-1等,在对AKI新生儿进行早期预测、辅助诊断等方面,均优于血清肌酐及尿量检测。但是,上述新型生病标志物的"正常值"大多受新生儿出生胎龄、体重及其检测时日龄与是否合并全身感染等多种因素影响。这些因素均可降低其预测新生儿AKI的敏感度和特异度。联合检测多种生物标志物预测新生儿AKI,虽然降低了预测特异度,但是可以提高预测敏感度。
简介:摘要新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是新近发现的乙类传染病,不仅表现为以病毒性肺炎为特征的呼吸系统病变,重症患者还合并肾脏、心脏、血液、神经系统等多系统器官损伤。该病自2019年12月在我国暴发以来,目前已蔓延至全球20多个国家和地区,被世界卫生组织(WHO)定义为国际关注的突发公共卫生事件。COVID-19与传染性重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS,惯称"非典型肺炎")和中东呼吸综合征(Middle East respiratory syndrome,MERS)均由冠状病毒感染引起,而急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是其重要的并发症之一,早期积极处理与防治十分重要。中华医学会肾脏病学分会专家组对该病合并AKI的流行病学、临床特点、诊断和治疗进行总结并提出有关建议,希望能引起广大肾科医师重视,不断提高本病的防治水平。
简介:急性肾损伤(AcuteKidneyInjury,AKI)是心脏术后较常见且较严重的并发症,明显增加患者术后的发病率、死亡率及医疗费用,目前研究发现术前血β2微球蛋白增高、贫血、围手术期输血、使用ACEI/ARB类药物,术中体外循环、平均动脉压水平,术后血肌酐水平等是术后AKI的危险因素。最新研究发现一些新的生物学指标,如半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C、中性粒细胞明胶酶相关脂质载运蛋白、白细胞介素-6、尿中谷胱甘肽转移酶S等可以为我们早期诊断心脏术后AKI的发生的提供帮助。而一旦出现AKI,选择适当药物治疗和肾脏替代治疗,可以改善肾功能,改善AKI患者的预后
简介:摘要目的探讨通过血管介入技术建立兔肾急性节段缺血损伤模型的可行性,为研究肾局部急性缺血所致病理生理改变和功能损伤提供可靠的实验学方法。方法健康新西兰大白兔10只,按随机数字法分为对照组(n=2)和栓塞组(n=6)。栓塞组行右颈总动脉置管后再行左肾下极次级肾动脉分支超选择性栓塞,对照组只行右颈总动脉置管。记录两组颈动脉置管成功率及栓塞组超选择性肾动脉栓塞的成功率。栓塞组按观察时间进一步分为栓塞后12 h组(n=2),栓塞后24 h组(n=2),栓塞后72 h组(n=2)。观察实验兔一般情况,并分别在相应时间点处死动物进行肾脏病理学检查。另有补充组2只,上述4组实验兔死亡时,随机抽取补充。结果实验兔行右颈总动脉置管均获得成功(9/9)。栓塞组1只实验兔超选择性肾动脉栓塞失败,原因为体重偏轻,靶肾动脉分支纤细,微导管进入后阻断血流。从补充组随机抽取1只实验兔补充,最终有6只实验兔成功行超选择性肾动脉栓塞,建成肾急性节段性缺血损伤模型6个,制模成功率为85.7%(6/7)。实验兔一般情况好,未出现明显并发症,均存活至实验终点。病理下被栓塞的肾组织出现急性缺血反应,早期以肾小管肿胀、变性为主,然后逐步出现弥漫或灶状的细胞崩解、脱落,最后在第3天时出现完全的肾梗死,呈现渐进的病理过程。结论通过血管介入建立兔肾急性节段缺血损伤模型的方法可行,而且重复性好,并发症少,成功率高,能较好地模拟人类肾急性局部缺血的病理生理学特点。
简介:摘要目的分析不同CRRT治疗剂量对脓毒症并急性肾损伤患者的影响。方法抽取院内自2017年6月~2019年2月的76例脓毒症并肾损伤患者并随机分组,两组均接行CRRT治疗,观察组采取高剂量置换量(100ml/kg*h),对照组采取低剂量置换量(35ml/kg*h)。结果两组治疗前CRP、BUN、Scr均较高(P>0.05),治疗后观察组的CRP、BUN、Scr均低于对照组(P<0.05);两组治疗前APACHEⅡ评分均较低(P>0.05),治疗后观察组的APACHEⅡ评分高于对照组(P<0.05)。结论脓毒症并急性肾损伤患者临床治疗中采取CRRT高置换剂量的治疗方案有助于更好地促进患者机体免疫功能恢复,有利于提升治疗效果。
简介:摘要患者男性,81岁。以发热、腰痛起病,诊治过程中使用造影剂、多种抗生素和解热镇痛药。病程中突发少尿(300 ml/d),血肌酐1周内自72 μmol/L进行性升高至660 μmol/L,维持出入量+500 ml至+800 ml后尿量恢复,血肌酐一过性下降后很快再升高(660 μmol/L➝337 μmol/L➝565 μmol/L),同期出现以正常细胞形态为主的肉眼血尿、肾病范围蛋白尿(5.41 g)及低白蛋白血症(28 g/L),肾脏穿刺活检病理提示坏死性肾小球肾炎。予甲泼尼龙500 mg冲击治疗3 d,序贯口服泼尼松50 mg/d×20 d,逐步减量至10 mg/d,联合口服环磷酰胺(累积6.0 g)治疗后血肌酐下降至144 μmol/L。
简介:【摘要】目的:探讨低流量持续血液净化(CBP)对于急性肾损伤治疗的临床效果。方法:选取从2021年1月到2021年12月我院收治的82例急性肾损伤患者作为研究对象,将患者随机分成采用采用高流量CBP治疗的对照组(n=41),与采用低流量CBP治疗的观察组(n=41),比较两组患者的肾功能相关指标、血管活性药物的使用量。结果:采用低流量CBP治疗的观察组治疗后尿素氮降至(6.12±0.97)mmol/L,血肌酐降至(68.89±17.42)μmol/L,对照组治疗后尿素氮降至(8.09±0.86)mmol/L,血肌酐降至(86.47±12.04)μmol/L。观察组的尿素氮及血肌酐均明显低于对照组,p均