简介：摘要目的探讨老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者急性肾损伤(AKI)的发生、危险因素及预后。方法回顾性分析2016年7月至2019年7月在连云港市第二人民医院呼吸内科、急诊及老年科诊治的发生ARDS老年患者的临床资料，根据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)诊断标准分为AKI组和无AKl组，比较两组患者临床指标差异。采用二元Logistic回归分析其相关危险因素，采用Kaplan-Meier曲线分析不同分期AKI对ARDS患者预后的影响，COX比例风险模型分析影响ARDS患者预后不良危险因素。结果共纳入432例ARDS老年患者，年龄(74.7±8.8)岁，其中129例(29.9%)发生AKI。AKI组与无AKI组单因素分析发现AKI组年龄偏高，合并高血压史、糖尿病史、房颤病史比例高，意识障碍、行机械通气发生率高，平均动脉压偏低(均P<0.05)。ARDS中-重度患者AKI发生率升高(P<0.001)。AKI组基础肌酐、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、N末端B型利钠肽原(NT-pro-BNP)水平较高(均P<0.01)，炎症指标中性粒/淋巴细胞比值(NLR)(P＝0.003)及D-2聚体(P<0.001)、超敏C反应蛋白(hsCRP)(P＝0.040)升高明显。AKI组尿蛋白(P<0.001)、低射血分数(P＝ 0.040)，胸片或CT检查示胸腔积液(P＝ 0.003)阳性率升高。Logistic回归分析提示高血压(OR：1.789，95%CI：1.105~2.894，P＝0.018)、糖尿病(OR：1.976，95%CI：1.076~3.628，P＝0.028)、意识障碍(OR：2.531，95%CI：1.203~5.251，P＝0.014)、机械通气(OR：3.421，95%CI：1.521~7.694，P＝0.003)、基础肌酐(OR：1.014，95%CI：1.002~1.027，P＝0.024)、AST>40 U/L(OR：2.495，95%CI：1.431~4.348，P＝0.001)及NLR(OR：1.015，95%CI：1.001~1.029，P＝0.042)是ARDS-AKI独立风险因素。Kaplan-Meier生存曲线显示不同AKI分期对预后影响总体比较差异有统计学意义(χ2＝19.790，P<0.001)；组间比较显示，与无AKI组比较，AKI(1期)患者预后不良差异无明显统计学意义(χ2＝2.188，P＝ 0.139)。与无AKI组、AKI(1期)比较，AKI(2-3期)患者预后不良风险增加(分别为χ2＝18.268，P<0.001；χ2＝6.347，P＝ 0.012)。多变量Cox比例风险模型分析结果表明，AKI(HR：1.858，95%CI：1.207~2.861，P＝0.005)和中-重度ARDS(HR：1.815，95%CI：1.167~2.822，P＝0.008)是老年ARDS预后不佳独立危险因素。结论在老年ARDS患者中高血压、糖尿病、意识障碍、机械通气、AST、基础肌酐值、NLR是ARDS-AKI独立风险因素，中-重度ARDS、AKI(2-3期)患者预后不良风险增加。

简介：摘要随着免疫检查点抑制剂（ICI）的应用，其引起的急性肾损伤（AKI）日益受到关注。ICI相关AKI的发生率为0.8%~29%，可发生在初次用药后的数周或数月甚至停药后。AKI典型的肾脏组织病理学特征为急性肾小管间质性肾炎，也可见肾小球病变。危险因素包括ICI联用、使用质子泵抑制剂和合并慢性肾脏疾病等。诊断AKI后，应根据疾病程度和患者具体情况采取应对措施，减量或停用ICI，给予糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。发生3~4级AKI者应永久停用ICI。

简介：摘要目的分析成人原位肝移植受者术后发生急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性分析2019年1月至2021年4月于郑州大学第一附属医院进行原位肝移植手术的232例受者的临床资料，其中男性195例，女性37例，年龄(49.1±9.4)岁。依据术后7 d内是否发生AKI分为两组：AKI组(n＝112)和非AKI组(n＝120)。对比两组患者基本信息、术前血液学指标、手术时间、术后住院时长等临床资料。对原位肝移植术后AKI的相关因素进行单因素分析，将差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归分析。结果在232例接受原位肝移植的患者中，有112例在术后发生AKI，发生率为48.3%(112/232)，其中AKI 1期64例(57.1%，64/112)，AKI 2期30例(26.8%，30/112), AKI 3期18例(16.1%，18/112)。logistic回归分析结果显示，高血压(OR＝5.874，95%CI：1.931~17.863，P＝0.002)和高终末期肝病模型(MELD)评分(OR＝1.041，95%CI：1.010~1.074，P＝0.010)是原位肝移植术后AKI的独立危险因素。结论高血压和高MELD评分是原位肝移植受者术后AKI的独立危险因素。

简介：摘要脓毒症是指宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍综合征，是导致急性肾损伤（AKI）发生的重要原因之一。脓毒症性急性肾损伤（SA-AKI）发病率高，预后差，病死率高，其发病过程十分复杂，且发病机制还未完全阐明。因此，寻找对SA-AKI早期诊断、治疗、疾病发展及预后判定有效的生物标志物是亟待解决的临床实际问题。

简介：摘要慢性肾脏病（CKD）已成为威胁人类健康的主要疾病之一。急性肾损伤（AKI）是导致CKD主要原因，AKI早期识别与干预是预防CKD最有效手段。肾损伤或应激的生物标志物是AKI风险评估潜在生物标志物，随着基因组学、蛋白质组学、代谢组学等研究的深入，将不断发现新的AKI标志物；同时，基于AKI病因多样性和个体化差异，单一标志物的临床应用效能会受一定限制，通过人工智能学习所建立AKI监测模型也将不断被发现，但规范、评价其临床应用价值，才能筛选出真正有临床意义的AKI标志物或监测模型，推进AKI标志物的临床应用，有效减低CKD发病率。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-135a沉默对急性肾损伤大鼠肾功能保护作用并探讨其分子机制。方法将2018年6月到2019年12月购自河南实验动物中心的60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和miR-135a组。miR-135a组通过腹腔注射沉默miR-35a的腺相关病毒1×1011 vg/只；对照组和模型组通过腹腔注射对照miRNA腺相关病毒1×1011 vg/只。3组大鼠接种15 d后，模型组和miR-35a组连续15 d注射庆大霉素50 mg/kg建立急性肾损伤模型；对照组连续15 d注射等体积生理盐水。建模成功48 h后处死小鼠，采用自动生化仪分析大鼠血肌酐和血尿氮水平；采用苏木精-伊红(HE)染色分析肾脏病理学变化；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析趋化因子2(CCL2)和趋化因子3(CCL3) mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析3组大鼠外周血炎性因子水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-135a靶蛋白叉头蛋白转录因子O1(FoxO1)表达水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果miR-135a组大鼠肾组织病理评分[(5.19±1.38)分]显著低于模型组[(8.09±3.09)分]，差异有统计学意义(t＝3.193，P<0.05)。miR-135a组大鼠造模48 h后血肌酐和尿素氮水平[(73.76±9.43)、(12.60±4.01) mmol/L]显著低于模型组[(130.37±10.54)、(29.43±5.12) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.941、3.019，P<0.05)。miR-135a组大鼠肾组织CCL2和CCL3 mRNA表达水平(1.59±0.12、1.73±0.19)显著低于模型组(3.42±0.38、2.51±0.29)，差异有统计学意义(t＝2.012、2.240，P<0.05)。miR-135a组大鼠血清白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平[(165.76±14.36)、(196.250±15.65) pg/ml]显著低于模型组[(252.32±21.44)、(318.02±27.36) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝3.212、3.937，P<0.05)。miR-135a组大鼠肾组织FoxO1蛋白表达水平(0.29±0.09)显著高于模型组(0.12±0.07)，差异有统计学意义(t＝2.719，P<0.05)。结论miR-135a沉默通过上调FoxO1蛋白表达水平，降低急性肾损伤大鼠炎症水平，保护大鼠肾功能。

简介：目的探讨血管外科手术后急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）发生的危险因素.方法回顾性分析2011年血管外科住院患者的临床、手术及实验室检查资料,计算AKI发病率和慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）的患病率,并用Logistic回归分析AKI发生的危险因素.结果术后共发生AKI为54例（4.1％）,发生在主动脉夹层瘤16例（26.2％）、急性肢体动脉栓塞10例（17.5％）、动脉狭窄/栓塞15例（3.3％）,发生AKI的患者中死亡9例（16.7％）.术前CKD的实际患病率为17％（397例）,而术前提供肾脏病史的仅有5.7％（133例）.使用造影剂、CKD病史、术中低血压、发生多脏器功能衰竭（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）与术后AKI的发生显著相关.Logistic回归分析显示,合并上述四个危险因素患者发生AKI的风险分别增加1.149、2.432、5.126和6.645倍（P＜0.05）.结论血管外科手术后AKI的发生率较高,特别是主动脉夹层瘤和动脉栓塞疾病.既往有CKD病史、术中低血压和发生MODS是AKI发生和患者死亡的主要危险因素.因此,需重视对CKD的术前诊断和评估,并加强围手术期肾功能的观察和保护,及早发现和干预AKI的进展,有助于改善AKI的预后.

简介：摘要1例36岁异位妊娠患者采用药物保守治疗。医嘱为米非司酮100 mg口服，1次/d，连续3 d；第4天甲氨蝶呤（MTX）80 mg入0.9%氯化钠注射液40 ml静脉泵入。第4天，当班护士未严格核对医嘱，误将规格为1 000 mg/瓶的MTX全部入0.9%氯化钠注射液40 ml并在30 min内静脉泵入。13 h后，患者出现恶心、呕吐、腹痛等症状。2 d后实验室检查示血清肌酐325 μmol/L，尿素氮8.6 mmol/L，尿酸501 μmol/L。考虑为急性肾衰竭，与MTX有关。患者转院并接受血液透析和对症治疗6 d后好转，12 d后复查：血清肌酐73 μmol/L，尿素氮4.1 mmol/L，尿酸363 μmol/L。

简介：摘要急性肾损伤（AKI）是以肾小球滤过率急速下降为特点的临床综合征，可导致肾小管上皮细胞损伤、微血管内皮修复不良以及持续免疫炎性反应，从而增加慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病的发生风险。AKI进展至CKD的过程涉及多种复杂机制，包括炎症损伤、肾素-血管紧张素系统活化、细胞周期停滞、肾脏缺氧调控、细胞衰老和修复、细胞死亡调控和表观遗传学修饰等多种致病机制。本文针对AKI进展至CKD的机制最新研究进展进行综述，为了解其致病机制及开展治疗靶点研究提供参考。

简介：

简介：摘要目的探讨在慢性肾脏病(CKD)基础上发生急性肾脏损伤(AKI)的诱发因素。方法将本院2006年1月～2010年12月收住的82例CKD基础上AKI患者的临床资料进行回顾性分析，并对其诱发因素进行分析。结果诱发AKI的最常见因素是恶性高血压、严重感染例以及应用肾损害药物。结论恶性高血压、严重感染例以及应用肾损害药物是CKD基础上AKI的主要诱发因素。

简介：无

简介：【摘要】目的：分析探讨急性肾损伤患者的诊治方式与临床效果。方法：选取我院 2011年 6月～ 2013年 12月收治的 68例急性肾损伤患者作为研究样本。所有患者均进行对症治疗。观察患者治疗前后的血肌酐和血尿素氮水平的差异，对患者的发病原因、临床表现及治疗效果等情况进行分析。 结果：68例样本分期情况为 Ⅰ期30例，Ⅱ期 22例，Ⅲ期 16例 ；以感染（36.8%）和药物（ 39.7%）为主要致病原因； 68例患者的临床总有效率为 88.2%；与Ⅲ期患者相比较， I期、Ⅱ期的疗效具有统计学差异（ P<0.05）。透析治疗与非透析治疗这两种方式的临床效果无明显差异（ P<0.05）。通过血液透析和对症治疗后患者的血肌酐和血尿素氮水平有明显降低， 24小时尿量则出现明显增加的现象。 结论：药物、感染是诱发急性肾损伤的主要原因，该病的预后效果与病人的分期情况较为密切，临床开展治疗需及早诊断，选择合理有效的治疗方法，在发病过程中对发展速度合理抑制，能够显著降低病死率获得较好的预后效果。

简介：摘要目的探讨分析uNAG检测联合血肌酐检测在成人重症患者急性肾损伤诊断预测过程中的应用价值。方法2017年5月—2018年2月，将我院收治的114例成人重症患者按照是否发生急性肾损伤等分为AKI组和非AKI组，每组各57例，针对两组患者均实施uNAG联合血肌酐临床检验，观察比较两组的sCr含量指标和uNAG含量指标。结果AKI组的sCr含量指标和uNAG含量指标高于非AKI组，具有统计学差异（P＜0.05）。结论uNAG联合血肌酐检测在重症患者急性肾损伤预测和诊断过程中具备充分应用价值。值得引起广泛关注。

简介：摘要目的探究腹腔镜根治性膀胱切除术后急性肾损伤的防治方法。方法选择2016年1月-12月在本院泌尿科接受腹腔镜根治性膀胱切除术的72例患者作为研究对象。将患者按照随机原则均分为对照组和研究组，对照组患者采用常规护理模式，研究组患者采用精细化护理，对比观察两组患者的护理效果。结果研究组患者的睡眠质量评分以及疼痛评分情况好于对照组，数据对比差异具有统计学意义（P＜0.05）。研究组患者的并发症率为5.56%，对照组为30.56%，数据对比P＜0.05。结论腹腔镜根治性膀胱切除术后，对患者采用精细化护理模式，可以降低患者急性肾损伤的发病率，且可以改善患者的睡眠质量，降低患者的疼痛评分以及并发症率。

简介：摘要目的分析前列地尔在老年AKI患者中的应用效果。方法选用2008.5—2015.3在我院治疗的77例老年AKI患者作为本次研究的资料，77例老年AKI患者被确诊后立即实施对症治疗，并给予前列地尔。结果77例中痊愈55例，好转15例，无效7例，总有效率90.91%。结论前列地尔治疗老年AKI的疗效明显，且副作用少。

简介：摘要新生儿急性肾损伤（AKI）是常见的新生儿危重临床综合征之一。为进一步规范连续性血液净化技术（CBP）在新生儿AKI的应用，中华医学会儿科学分会新生儿学组基于国内外临床证据，结合临床实践经验，主要从CBP治疗新生儿AKI的原理、方法与技术、应用条件与禁忌证、时机与终止指征、CBP治疗过程中监测与并发症的处理等方面，制定专家共识，以期规范CBP技术，为新生儿科医生在临床应用该技术治疗新生儿AKI提供指导。

简介：摘要：

简介：摘要近年来，随着人口的老龄化、新的诊疗技术的应用、各种大型手术的广泛开展，急性肾衰竭（ARF）的发病率每年递增10%以上。尽管ICU的诊治技术和肾脏替代治疗(RRT)取得了显著进步，但ICU患者ARF的病死率仍高达50%以上。临床上即使轻度的Scr急性变化也与死亡率密切相关，而临床医生常常难以对发生的急性肾脏损伤做出早期判断，错失最佳干预时机，延误病情，影响预后。因此，提高ARF的早期诊治水平是临床工作中亟待解决的重要问题。

简介：摘要目的探讨虾青素对Ⅲ度烧伤大鼠急性肾损伤的作用及机制。方法取48只8～10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组、烧伤＋高剂量虾青素组，每组8只。假伤组大鼠背部皮肤浸入20 ℃的温水中15 s模拟致伤；其他5组大鼠背部皮肤浸入100 ℃沸水中15 s，造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤。伤后即刻及伤后6 h除假伤组外的5组大鼠进行液体复苏。伤后30 min，假伤组和单纯烧伤组大鼠按1 mL/kg尾静脉注射生理盐水，烧伤＋溶剂组大鼠按1 mL/kg尾静脉注射虾青素溶剂，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组、烧伤＋高剂量虾青素组大鼠分别按5、10、20 mg/kg尾静脉注射5、10、20 mg/mL的用虾青素溶剂溶解的虾青素溶液。伤后48 h，取肾脏组织，苏木精-伊红染色行组织病理学观察和肾小管损伤评分；取静脉血，血生化分析仪检测血肌酐水平，酶联免疫吸附测定法检测血尿素氮水平。取伤后48 h肾脏组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的mRNA表达，蛋白质印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)p65及血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达，免疫荧光法检测HO-1的表达。对数据行Kruskal-Wallis H检验、Dunn-Sidák校正、单因素方差分析、Bonferroni法。结果(1)伤后48 h，假伤组大鼠肾组织中无炎症细胞浸润和细胞变性坏死，肾小管结构完整；烧伤各组大鼠肾小管内呈现出上皮细胞与基底膜分离、管腔内空泡细胞和裂解蛋白聚集等损伤表现，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织损伤程度较单纯烧伤组明显降低。(2)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著升高(P<0.05或P<0.01)；与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著降低(P<0.05或P<0.01)；与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著降低(P<0.01)。(3)伤后48 h，假伤组大鼠血肌酐水平为(2.42±0.06)mg/L，显著低于单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组的(6.11±0.11)、(6.48±0.08)、(5.79±0.09)、(4.03±0.12)mg/L(P<0.05或P<0.01)；假伤组大鼠血尿素氮水平为(21.9±1.3)mmol/L，显著低于单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组的(32.1±7.4)、(30.2±4.8)mmol/L，P<0.05或P<0.01。伤后48 h，与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋中剂量虾青素组大鼠血肌酐和血尿素氮水平[(16.0±2.9)mmol/L]、烧伤＋高剂量虾青素组大鼠血肌酐[(3.02±0.08)mg/L]和血尿素氮水平[(14.5±2.9)mmol/L]及烧伤＋低剂量虾青素组大鼠血尿素氮水平[(22.8±5.5)mmol/L]显著降低(P<0.05或P<0.01)。伤后48 h，与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠血肌酐和血尿素氮水平及烧伤＋中剂量虾青素组大鼠血肌酐水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。(4)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达及烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中的IL-1β和IL-6 mRNA表达显著升高(P<0.01)；与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低(P<0.01)；与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低(P<0.01)；与烧伤＋中剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低(P<0.01)。(5)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾组织中TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达及烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中TLR4蛋白表达显著升高(P<0.01)。与单纯烧伤组比较，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组的大鼠肾组织中TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.01)。(6)蛋白质印迹法结合免疫荧光法检测结果显示，伤后48 h，与假伤组比较，烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中的HO-1蛋白表达显著升高(P<0.01)；与单纯烧伤组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中HO-1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论虾青素可缓解肾组织结构损伤和功能减退，并调节损伤相关炎症因子释放，从而实现对烧伤后大鼠急性肾损伤的保护。HO-1/TLR4/NF-κB信号通路是虾青素实现抗炎性肾保护作用的主要调节机制。