简介：<正>34例慢性丙型肝炎患者,男性24例,女性10例;年龄11～69岁,平均39岁。有输血及血液制品应用史31例,静脉杜冷丁药瘾1例,无输血及血液制品应用史或手术史2例。经血清学检查排除甲、乙、丁、戊型肝炎病毒感染,抗HCV阳性,HCVRNA阳性。诊

简介：目的了解血清学标志阴性急性病毒性肝炎中的戊型肝炎病毒核酸（HEVRNA）检出率和部分核苷酸序列。方法采用异硫氰酸胍一步法提取HEVRNA，然后进行逆转录套式聚合链反应（RT-nPCR）扩增。并用直接测序法对部分HEVRNA逆转录PCR产物进行孩苷酸序列测定。结果18例血清学标志阴性的急性肝炎病人血清中，HEVRNA阳性7例，为38．9％（7／18），序列测定85．7％（6／7）为典型中国株，并检出1例变异株。结论在血清学标志阴性病毒性肝炎中，还应进行RNA检测，以排除已知病毒，发现变异株。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）外周循环中内皮祖细胞（EpCs）数目和内皮生长因子（VEGF）水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者（实验组）和30例健康人（对照组），分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血，用密度梯度离心法获得单个核细胞（MNCs），用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs，用流式细胞仪（FCM）检测外周血中EPCs细胞数目，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组（p〈0．05），在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平（p〈0．05），但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关（r=0．5898，p=0．002）；治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性（r=0．5915，p=0．0002）。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关，均有利于心梗部位的修复。

简介：目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养（瑞素）组、益生菌组和瑞素＋益生菌（联合）组，每组20只。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1．5ml／kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠，取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、淀粉酶水平及T细胞亚群，取胰腺组织常规病理检查，并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为（117．59±1．86）ug/L、（108．39±1．99）ug/L和（95．33±1．96）ug／L，血淀粉酶水平分别为（2799±161）U／L、（2482±140）U／L和（2146±572）U／L，益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著下降（P〈0．05）。制模后各组CD3^＋、CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋值较对照组下降。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^＋／CD8^＋值分别为0．93±0．12、1．31±0．13、1．51±0．10，益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著回升（P〈0．05）。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45％、96％、95％、65％和60％，益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低（P〈0．05）。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平，增强机体免疫功能。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对高龄冠心病介入治疗患者血脂、炎症反应以及肾功能的影响。方法选取我院收治的高龄冠心病介入治疗患者134例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,术后对照组患者（64例）给予阿托伐他汀治疗,观察组患者（70）给予瑞舒伐他汀治疗,检测比较两组患者术后48小时及1个月时的血脂水平、炎症指标（hs-CRP、IL-18）水平、肾功能（Cr）情况以及造影剂肾病（CIN）发生率;治疗1个月后,比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗1个月后,观察组患者治疗总有效率为87.1%,对照组为75.0%,两组患者临床疗效比较差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组患者TC、TG、LDL-C均显著低于对照组（P〈0.01）,HDL-C水平显著高于对照组（P〈0.01）;观察组患者的hs-CRP、IL-18水平均明显低于对照组（P〈0.01）;观察组患者的造影剂肾病（CIN）发生率明显低于对照组（P〈0.01）。结论瑞舒伐他汀治疗高龄冠心病介入术患者具有良好的调脂作用,能有效降低患者的炎症反应水平,更好地保护患者的肾功能。

简介：1资料与方法1．1一般资料选取自2008年12月至2015年12月在佳木斯大学附属第一医院普外一科46例确诊为T2DM并自愿行胃转流手术治疗的患者为研究对象。其中男28例，女18例，根据《中国糖尿病外科治疗专家指导意见》入选标准：①患者空腹及餐后血糖符合WHO的T2DM诊断标准，伴有或不伴有肥胖症的患者。

简介：背景心肌内皮素-1（ET-1）及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素（DOX）调控的转录活化因子（tTA）应答的启动子下游。得到的转基因小鼠（ET^＋）与心肌特异表达tTA（MHC-tTA）的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠（NBT，ET^＋/tTA^-；ET^-／tTA^＋；ET^-／tTA^-）相比，或与DOX处理的BT同窝鼠相比，双转基因小鼠（BT，ET^＋／tTA^＋）心肌中ET-1多肽水平显著升高（40．1±4．7versus2．6±1．2fmol／mL。P〈0．003）。撤除DOX处理后，BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

简介：目的：探讨老年人高同型半胱氨酸（Hcy）高血压（H型高血压）与血尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）水平的关系。方法选择2013年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院老年病科门诊及病房收治的老年原发性高血压患者251例，其中Hcy水平≥15μmol/L为老年H型高血压组121例，Hcy水平＜15μmol/L为单纯高血压组130例；另外同期选择老年健康体检患者150例为对照组。同期测定Hcy、UA、FIB水平，比较各组UA、FIB水平的差异。结果老年H型高血压组、单纯高血压组、与对照组3组UA[（320.97±106.61）、（280.74±71.27）与（261.01±71.80）μmol/L]及FIB[（3.22±0.52）、（3.05±0.52）与（2.68±0.41）g/L]两两比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；logistic回归分析结果示，H型高血压与UA（OR＝3.896）、FIB（OR＝3.100）水平及叶酸降低水平（OR＝2.776）成正比（P＜0.05）。结论老年H型高血压与UA、FIB密切相关。监测UA及FIB对老年H型高血压的管理具有重要意义。

简介：目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：目的探讨CD蚓、c-Met和整合素仪3、拍蛋白在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后的关系。方法用免疫组化法检测71例胰腺导管腺癌及10例正常胰腺组织中CD151、c-Met和整合素仪3、嘶蛋白的表达，分析它们与临床病理特征及患者预后的关系。结果CD151、c-Met和整合素仪3、面在71例胰腺导管腺癌组织中的表达阳性率分别为81．69％（58／71）、69．01％（49／71）、69．01％（49／71）和84．51％（60／71），而正常胰腺组织均未表达。CD151和c-Met的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移显著相关（P值均〈0．05）。CD151，的表达与c-Met及整合素α3、α6的表达呈正相关（r=0．583，P=0．000；r=0．457；P=0．000；r=0．671；P=0．000）。单因素分析显示，CD151、c-Met、整合素α3和α6的表达与预后有关（P值均〈0．05）。多因素分析表明，CD151、c-Met是患者术后生存时间的独立预后因子。结论CD151、c-Met及整合素α3、α6在胰腺癌的发展、转移及预后发挥重要作用，CD151、c-Met可考虑作为临床评价胰腺癌生物学行为及评估预后的指标。

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.

简介：目的：心肌标志物如肌钙蛋白T（c-TnT）已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志，我们调查了经皮冠状动脉介入术（PCI）诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果：在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人（CAG），在手术前、术后即刻及3h、12～24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（c-TnT）的活性。24个PCI病人中，有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35．9＋／-37.5％。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围，13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组，CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论：血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。

简介：目的：探讨血清同型半胱氨酸水平与糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性。方法：选择2014年6月1日—12月31日糖尿病合并冠心病患者91例,记录其冠状动脉病变情况,根据不同血清同型半胱氨酸水平以及不同冠状动脉病变情况分别分组,分析血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度的相关性。结果：高同型半胱氨酸血症组患者冠状动脉病变Gensini评分显著高于正常同型半胱氨酸水平组患者[（34.54±31.81）分比（18.37±19.38）分,P=0.006）]。根据冠状动脉病变情况分组,单支病变患者血清同型半胱氨酸水平为（13.68±2.99）μmol/L,双支病变患者为（16.75±4.41）μmol/L,多支病变患者为（27.40±10.78）μmol/L,不同冠状动脉病变支数患者血清同型半胱氨酸水平存在显著差异（P〈0.01）,冠状动脉病变支数与血清同型半胱氨酸水平呈显著正相关（r=0.655,P〈0.05）。结论：糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度呈显著正相关,血清同型半胱氨酸水平可以作为患者冠状动脉病变情况的判断标准之一。

简介：目的研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系。方法80只大鼠按完全随机法分为假手术（SO）组和ANP3、6、12、24h组。以5％胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型，行胰腺组织病理学评价，应用免疫组织化学法、RT—PCR法及Westernblotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达。结果occludin蛋白沿脑血管线性表达。ANP3h组蛋白表达量从SO组的0．49±0．08下降到0．35±0．09；occludinmRNA表达从1．50±0．30减少到1．01±0．18（P〈0．05）。ANP6h组达最低值，分别为0．26±0．07和0．93±0．19。ANP12、24h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP6h组增加（P〈0．05），但仍低于SO组（P〈0．05）。occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关（Pearson相关系数分别为-0．48和-0．536，P〈0．05）。结论在ANP进程中，脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势，且与胰腺病变程度呈负相关。

简介：库鲁病为人类认识流行性朊蛋白病提供了重要经验。1950年代，在巴布亚岛新几内亚阻断其传播途径（食人肉习性）后其发病率获得了稳定下降。在英国，暴露于牛海绵状脑病朊蛋白饮食后，变异型克雅病和其尚不清楚的患病率又使人重新对库鲁病产生了兴趣。本文在巴布亚新几内亚的库鲁患者中研究了可能的潜伏期、发病机制和遗传易感因素。

简介：目的研究阿托伐他汀对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Westernblot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Westernblot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/mLLPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。

简介：目的研究低氧状态下乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynu—cleotide，AS—ODN）对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶．2（matrixmetalloproteinase．2，MMP-2）和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养，观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化，明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化，观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下，MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调，但是与常氧条件下培养对比，在6、12和24h差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。以ASODN阻断Hpa后，MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高，12h（P〈0．05）和24h（P〈0．01）更加明显。阻断Hpa表达后，MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降，而在24h下降明显，差异具有统计学意义（P〈0．01）。低氧后12h和24h，活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强，当Hpa表达被抑制后，于12h（P〈0．01）和24h（P〈0．01）活化型的MMP-9活性受到明显抑制，而各时间内，活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响（P〉0．05）。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达，增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达，降低MMP-9的活性，而对MMP-2则无明显影响。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1（VFHR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预（SB）组和假手术（SO）组，每组分3、6、12h3个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型，sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg／kg体重。观察各组血清钙浓度，蛋白质印迹法（Westernblotting）分析骨组织磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）和TNF—α变化，实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h，SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为（2．50±0．08）mmol／L、（2．11±0．06）mmol／L和（2．35±0．10）mmol／L；骨组织P-p38MAPK表达量分别为0．14±0．04、0．80±0．06和0．33±0．05；骨组织TNF-α表达量分别为0、0．91±0．04和0．44±0．03；骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1．00±0．12、0．23±0．04和0．44±0．06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低（P〈0．01）；骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生，抑制该通路可改善ANP低钙血症。