简介：目的：研究风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者行经皮球囊扩张术（PBMV）的疗效。方法：对我院开展PBMV的36例患者的资料进行回顾性分析。结果：36例PBMV均获得成功，血流动力学及心功能明显改善；平均左房压由术前的（23±3．7mmHg，降至（12±3．8）mmHg，P〈0．01；平均二尖瓣口面积由术前的（0．94±0．37）cm^2增至（1．98±0．31）cm^2，P〈0．001；无严重并发症。结论：PBMV术成功率高，近期疗效好，严重并发症少。

简介：目的评价P波离散度（Pd）及左房内径对扩张型心肌病（DCM）者发生心房颤动（Af）的预测价值。方法对156例DCM者按是否伴有Ⅺ而分为时组（A组）和非Af组（B组）。分别测量两组的心电图P波最大时限（Pmax）、P波最小时限（Pmin）并计算出Pd。同时用超声心动图（UCG）测量左房内径，然后进行比较分析。结果156例中A组48例（30．7％），其中阵发性Af19例（39．5％）；持续性Af29例（60．4％）；48侧中无症状性Af7例（14．5％）。A组与B组Pmax、Pd及左房内径值均明显增加（P〈0．01）；A组与B组比较，Pmax〉140ms，Pd〉40ms，左房内径〉42mm，指标均有显著性差异。结论在DCM伴Af者中无症状性Af是比较常见的；Pmax〉140ms，Pd〉40ms和左房内径〉42mm，这三项指标对预防Af的发生有重要价值。

简介：目的评价中药汤剂炙甘草汤加味治疗扩张型心肌病的临床疗效和安全性。方法计算机辅以手工检索文献,采用RevMan5.2.5软件进行Meta分析。结果纳入6篇随机对照试验,总计408例扩张型心肌病患者。Meta分析结果提示,常规西医治疗联用炙甘草汤加味临床疗效优于常规治疗对照(RR=1.38,95%CI:1.07~1.78、RR=1.29,95%CI:1.11~1.49),并显著提高左室射血分数(MD=4.46,95%CI:2.93~6.00);降低左室舒张末期内径(MD=2.45,95%CI:0.77~4.68);改善心脏NYHA分级(RR=1.54,95%CI:1.25~1.91);缩小心胸比(MD=4.30,95%CI:1.20~7.40);增加6分钟步行距离(MD=141.00,95%CI:136.13~145.87);改善左室质量指数(MD=23.43,95%CI:13.73~33.13);缓解心肌纤维化程度(MD=38.25,95%CI:18.02~58.49);对于血压、心率、心室重构及左室容积等的影响尚需更多临床试验进一步观察。观察不良反应,两组均未发现明显异常。病死率无统计学意义(RR=0.5,95%CI:0.10~2.53)。结论炙甘草汤加味能够改善扩张型心肌病患者临床症状,有改善远期心脏功能结局的趋势。

简介：目的：探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素－1（ET－1）含量变化。方法：用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉，结扎对侧颈总动脉24h，观察脑与肺病理改变，以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET－1含量。结果：脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性；肺泡隔增宽及中性粒细胞渗入。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀，线粒体嵴断裂、消失，板层体数量相对减少，结构破坏。脑缺血组血浆ET－1（185．87±32．16pg/ml）明显增高，支气管肺泡灌洗液中ET－1含量呈增高趋势（38．11±10．0pg/ml）。结论：大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变，血浆ET－1含量明显增高。

简介：目的探讨与研究曲美他嗪对扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效和价值。方法选择就诊于我院的扩张型心肌病心力衰竭患者共136例纳入研究并随机分为两组,观察组和对照组,对照组进行临床常规治疗,观察组在临床常规治疗的基础上选用曲美他嗪治疗。观察并比较两组患者的临床治疗效果及超声心动图各指标情况。结果观察组临床治疗效果明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;经治疗后进行超声心动图检查,观察组超声心动图各指标平均结果优于对照组,差异显著（P〈0.01）。结论对扩张型心肌病心力衰竭患者使用曲美他嗪治疗,具有较优的临床治疗效果,推荐临床推广使用。

简介：目的观察曲美他嗪（TMZ）对扩张型心肌病（DCM）患者心力衰竭的临床疗效。方法46例DCM伴中重度心力衰竭患者随机分为TMZ治疗组（TMZ组）和常规治疗组（对照组）。对照组予常规抗心力衰竭治疗，TMZ组在常规治疗的基础上加用TMZ20mg，3次／d，观察治疗前和治疗20周后患者心功能分级、左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）的变化。结果治疗20周后，TMZ组心功能分级的显效率和总有效率均显著优于对照组（P〈0．05），超声心动图LVEF明显提高（P〈0．01），LVEDs和LVEDd显著缩小（P〈0．05，P〈0．01）。结论曲美他嗪可以改善DCM患者的心功能，可以作为辅助治疗。

简介：目的分析从体表心电图（ECGT）测量QT离散度（QTd)的错误理由。方法使用立体心电图仪对确诊的心肌梗死患者和正常对照组各100例，进行24导通道实时同步描记12导联ECG，普通心电向量图（VCG），3导正交心电图（O－ECG），9导时间心向量图（T－VCG），变向时间心向量图（DCT－VCG）检测。结果（1）病例和对照组的QT间期，QTc在体表ECG，O－ECG，T－VCG三者之间的相关性良好（r=0.879-0.993,P<0.01)，而QTd,QTcd在体表ECG和T－VCG之间无明显相关；（2）两组所测QTd,QTcd值在体表ECG和O－ECT，体表ECG和T－VCG间均有显著性差异（P＜0．01），而QT，QTc无明显差异；（3）从两组间的比较来看：病例组较对照组QT，QTc间期均在体表ECG，O－ECGtT-VCG上有明显延长，而QTd,QTcd仅在体表ECG上两组间的差异有显著性（P＜0．01），而在O－ECT，T－VCG上两组间无显著性差异。结论同步12导联的体表ECG，在同一心动周期中只有1个整体的QT间期。QT间期的测量最好采用SECG，因从T－VCG的角度观察更准确。虽体表ECG上测量QTd在不同组间有差异，但在T－VCG上并无显著性差异。

简介：经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）术后再狭窄（restenosis,RS）是动脉壁对机械损伤的愈合反应。RS与内皮细胞损伤、血栓形成、炎症反应、平滑肌细胞增殖迁移等机制有关,其中平滑肌细胞增殖迁移是RS形成的主要原因。

简介：

简介：目的分析和研究动脉粥样硬化（AS）斑块在MRI影像显示的信号特征，并分析斑块内部的病理学特点，为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者（30块斑块）作为本次研究标本，对所有标本行MRI影像检测，再行病理检查，对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准，在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高，P〉0．05，差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好，敏感性、特异性和准确性高，是诊断AS的具有前途性的影像学手段，值得临床推广。

简介：目的探讨经皮球囊主动脉瓣成形术更加安全地治疗婴幼儿先天性主动脉瓣狭窄的方法和疗效。方法从股动脉途径对婴幼儿先天性主动脉瓣狭窄患者行经皮球囊主动脉瓣成形术。术中扩瓣同时应用右室快速临时起搏使左心室和主动脉收缩压下降,从而使扩张瓣膜的球囊在左室流出道位置稳定,减少球囊的移动和对瓣膜的损伤。结果1岁2个月和3岁的男性患者2例,体重分别7Kg、16Kg,球囊/瓣环直径比分别0.83和0.8。术后即刻主动脉收缩峰压跨瓣压差分别从80mmHg和90mmHg下降至20mmHg和18mmHg。随访2个月～1年,超声心动图检测主动脉瓣跨瓣压差分别38mmHg、43mmHg,主动脉瓣返流无明显增加。结论经皮球囊主动脉瓣成形术是治疗婴幼儿先天性主动脉瓣狭窄行之有效的方法。扩瓣同时右室快速临时起搏可保持球囊稳定,减少并发症。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的系统评价参附注射液联合西药对扩张型心肌病的心功能及生活质量改善的有效性与安全性。方法检索CNKI、万方、CBM、维普、PubMed、EMbase、Clinicaltrails、Cochrane临床对照试验数据库,收集参附注射液治疗扩张型心肌病的随机对照试验,按纳入和排除标准由2名评价者独立选择文献、提取资料,交叉核对并进行方法学质量评估,采用Rev-Man5.3软件进行统计分析。共纳入8个随机对照试验,共536名受试者。结果Meta分析结果显示:参附注射液联合西医常规用药治疗后,扩张型心肌病NYHA心功能分级改善的有效率(RR=1.25,95%CI:1.15~1.35,P<0.00001)优于西医常规组;左室射血分数(LVEF)(MD=6.28,95%CI:3.29~9.27,P<0.0001)高于对照组;左室舒张末期内径(LVEDd)(MD=-4.07,95%CI:-5.85~-2.28,P<0.00001)低于对照组;脑钠肽(BNP)(MD=-132.38,95%CI:-205.66~-59.10,P=0.0004)低于对照组;6min步行试验(MD=35.86,95%CI:17.95~53.77,P<0.0001)高于对照组;心率(MD=-4.91,95%CI:-7.27~-2.55,P<0.0001)低于对照组。纳入的8个研究中,有2个研究观察了不良反应,1个研究报告有不良反应。结论在常规治疗基础上加用参附注射液可改善扩张型心肌病患者的心功能指标,因大部分研究未对参附注射液的安全性进行观察,故未能作出药物安全性方面的可靠分析。由于本系统评价纳入研究样本量小且质量较低,增加了本次系统评价结论产生偏倚的风险,因此参附注射液治疗扩张型心肌病疗效和安全性需要更多高质量临床试验加以证实。

简介：目的通过所遇的病例,学习有关文献,提高对ARVC的认识,特别是对中青年的不明原因心律失常,早期识别、预防猝死.讨论病因,目前普遍认为是常染色体遗传病,可为显性、不完全外显及隐性.也提出心肌被脂肪组织所替代是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果.诊断主要依据心慌、头晕、昏厥等症状,结合心电图有典型的室性早搏、短阵室速、室颤,QRS时限≥110ms,进一步可对其心脏形态及功能进行评价.组织学检查为诊断ARVC的金标准,但心内膜活检须注意取材部位,预防室壁穿孔等并发症.治疗目前主张一般情况用药物抗心律失常,严重者可植入除颤器,也可经外科手术治疗或心脏移植.

简介：患者女，42岁。因“外伤后6年，头晕伴右侧肢体麻木、乏力1个月”于2014年5月21日入住首都医科大学宣武医院。患者6年前因车祸致使颈部外伤，出现颈部不适，于当地医院经颈部x线检查提示颈椎后凸畸形，未给予特殊处置，颈部不适症状逐渐缓解。近1个月患者出现头晕，右侧肢体麻木、乏力伴右侧颈部不适。2014年4月25日于当地医院查头颈部CT血管成像（CTA）提示右侧颈部椎动脉动静脉瘘并右侧椎动脉瘤样扩张（图1）。

简介：目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。

简介：目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.

简介：目的探究心脏磁共振T1Mapping成像与细胞外容积（ECV）在评估扩张型心肌病（DCM）心肌纤维化中的应用.方法选取2015年11月~2017年3月于成都市第五人民医院放射科检查的63例DCM患者作为DCM,另选取52例健康者作为对照组,所有受试者均进行T1Mapping成像与延迟钆增强扫描,比较两组左心室质量指数、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVEDI）、每搏输出量、心率变化.根据DCM组患者是否出现延迟强化（LGE）分为LGE组与非LGE组,分别比较DCM组和对照组、LGE组和非LGE组的增强前T1值、增强后5min、15min、30min的T1值、细胞外容积（ECV）值.构建受试者工作特征（ROC）曲线,分析增强前TI、ΔTI、ECV区分DCM组与对照组的曲线下面积（AUC）并比较TI、ΔTI、ECV的诊断效能.结果DCM组左心室质量指数、LVEDV、LVEDI均高于对照组,LVEF、每博输出量均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.两组患者心率比较差异无统计学意义（P〉0.05）.DCM组增强前T1、增强后5min、15min、30minT1值、ECV值均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.DCM组中LGE组43例,非LGE组19例,LGE组增强前T1、增强后5minT、15min、30minT1、ECV均高于非LGE组,差异有统计学意义（P〈0.05）.ROC曲线区分DCM组和对照组,ECV的AUC值高于ΔTI和增强前T1.增强前TI、ΔTI、ECV区分两组的敏感度、准确率对比,差异有统计学意义（P〈0.05）.ECV敏感度、准确率高于增强前T1,差异有统计学意义（P〈0.05）,ΔTI和ECV敏感度、准确率对比,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论心脏磁共振T1Mapping和ECV技术在评估均DCM心肌纤维化中具有较高的应用价值.

简介：目的探讨显微血管减压术治疗椎-基底动脉延长扩张症(VBD)所致三叉神经痛的安全性和效果。方法回顾性连续纳入2013年4月至2016年8月解放军第一七四医院神经外科(2例)及首都医科大学宣武医院神经外科(11例)采用显微血管减压术治疗VBD致三叉神经痛13例患者的临床资料,其中男9例,女4例;年龄37~72岁,平均(59±10)岁;病程4~240个月,病程中位数36.0(9.5,54.0)个月;术前合并脑梗死1例,短暂性脑缺血发作1例;合并高血压病9例,糖尿病2例,冠心病1例;10例术前均使用卡马西平治疗,2例术前行射频治疗;疼痛分布以三叉神经第2、3支分布区为主。术前及术后采用巴罗神经研究所(BNI)疼痛分级进行评分;术前行头部MRI检查(包括三维时间飞跃法序列)明确诊断。采用枕下乙状窦后入路行显微血管减压术。术后采用门诊及电话进行临床随访。结果(1)13例患者术前BNI疼痛分级:Ⅳ级4例,V级9例;经MRI及术中所见均符合VBD特征,三叉神经受压移位明显;责任血管分布为基底动脉6例,基底动脉+小脑上动脉3例,椎动脉4例;12例单纯行显微血管减压术,1例患者在显微血管减压术基础上行选择性三叉神经感觉根切断术(SPPR)。(2)13例患者均完成临床随访,随访时间24~64个月,平均(48±13)个月。13例患者术后即刻均有效(BNI分级I级),其中1例术后出现同侧听力下降;1例术后1年复发(BNI分级Ⅲ级),1例术后3年复发(BNI分级Ⅲ级),11例患者均为随访有效(BNI分级I级)。结论显微血管减压术对VBD所致的三叉神经痛短期疗效较确切,安全性较好,但因样本量少,且VBD属慢性进展性疾病,其长期疗效有待进一步观察。