简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）患者血清高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupboxchromosomalprotein-1，HMGBl）的水平，探讨HMGBl水平与AP严重程度的相关性。方法收集62例患者人院即刻及入院后24、8h血标本，应用ELISA方法检测血清HMGBl水平，并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果62例AP患者人院即刻及人院后24、48h血清HMGBl水平分别为（8．05±1．60）、（8．04±1．39）、（8．25±1．56）ng／ml，均显著高于对照组的（2．20±0．57）mg／ml（P值均〈0．01）。其中重症急性胰腺炎（SAP）35例，轻症急性胰腺炎（MAP）27例。SAP组患者血清HMGBl水平分别为（7．994-1．69）、（8．12±1．40）、（8．134±1．34）ng／ml；MAP组患者为（8．12±1．52）、（7．92±1．40）、（8．394±1．81）ng／ml。两组间差异无统计学意义。结论AP患者的血清HMGBl水平显著高于正常人群，但其与AP的严重程度无平行关系。

简介：目的探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法雄性Wister大鼠21只，按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组（SF组），检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF—α及小肠组织MDA、NO、MPO含量；免疫组化方法检测小肠组织NF—κB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达。结果ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF—α量分别为（390．22±24．58）U／L、（41．79±5．68）nmol／L、（108．74±12．98）U／ml和（5．54±0．31）fmol／ml；肠组织MPO、MDA、NO含量分别为（270．96±31．86）U／g湿片、（7．61±2．02）nmol／gport和（51．21±46．98）μmol／gprot；NF—κB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85．68±7．79、0．218±0．035和0．098±0．016。SF组相对应值分别为（279．68±50．19）U／L、（31．07±3．92）nmol／L、（123．45±7．94）U／L和（4．82±0．24）fmol／L；（214．46±19．64）U／g湿片、（2．88±1．48）nmol／gport和（20．27±7．92）μmol／gport；19．87±7．88、0．124±0．018和0．069±0．024。各项指标两组间差异均非常显著（P〈0．01）。结论参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用，其机制可能通过抑制NF—κB的表达，减少TNF—α、ICAM-1及iNOS的生成，从而改善肠道微循环，减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致。

简介：近年研究发现，急性胰腺炎（AP）时某些蛋白水解酶可导致内皮破坏和毛细血管渗漏，可能参与肠壁通透性增加的发生机制。本课题采用急性坏死性胰腺炎（acutenecrotizingpancreatitis，ANP）大鼠模型，研究基质金属蛋白酶9（matrixmetallopmteinase-9，MMP-9）在肠壁组织的表达及其与肠壁血管通透性的关系，以探讨肠功能障碍发生的机制。

简介：急性胰腺炎（AP）时由于胰酶破坏胰腺附近的腹膜,液体可进入网膜囊及肾旁前间隙,引起积液.肾旁前间隙积液和网膜囊积液各有特点,影像诊断上易混淆.部分学者认为,AP时最先累及的腹膜后间隙是网膜囊,表现为胃胰间距增大.为了进一步明确AP时肾旁前间隙和网膜囊积液的特征,本文分析它们的影像学表现,以进一步提高认识.

简介：目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24h内以及治疗7d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P＜0.05).治疗7d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P＜0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.

简介：近年来，有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用已受到重视。目前认为，单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制。本文观察白介素-6（IL-6）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用及两者的相关性，为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据。

简介：腹腔镜下置管腹腔灌洗引流术（laparoscopicperitoneallavageanddrainge，LPLD）以微创手段达到胰腺清创灌洗引流的治疗目的，开创了重症急性胰腺炎（SAP）治疗的新途径，并已取得了阶段性的疗效。但腹腔镜手术时腹腔内高压的CO2对病变胰腺局部及全身微循环的影响，目前尚缺乏系统的研究资料。本实验观察CO2对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺局部及全身微循环状况的相关炎性因子内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）的影响，为临床工作提供参考。

简介：目的探讨急性梗阻性胰腺炎（acuteobstructivepancreatitis，AOP）大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化。方法采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型，分别于梗阻后8、12h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平；取胰腺组织，采用TUNEL法与Annexin—Ⅴ／PI双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡。结果AOP大鼠在胆胰管结扎8、12h时的血清淀粉酶分别为（1198±687）U／L和（1698±1103）U／L，胰岛素分别为（8．1±5．8）ng／ml和（12．7±6．9）ng／L，胰高血糖素分别为（6．8±4．6）ng／ml和（7．3±2．9）ng／ml，均显著高于假手术对照组的（404±222）U／L、（5．6±2．7）ng/ml和（2．6±2．1）ng／ml（P〈0．05）。胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡，8、12h的细胞凋亡率分别为（20．5±11．2）％和（15．5±8．9）％，均显著高于假手术组的（4．2±1．6）％（P〈0．05）。结论AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡，这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础。

简介：SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因^[1]，其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加，最终导致肠道细菌易位所致^[2]。上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用。炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达^[3]。因此，本文观察ANP大鼠Oeeludin蛋白表达的变化，旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制。

简介：经空肠肠内营养支持(enteralnutrition,EN)对胰腺刺激作用小,能减少SAP患者肠源性感染和MODS的发生,改善营养状况,降低住院费用和时间[1],目前已成为SAP治疗的一项重要措施,并主张尽早行EN支持[2-3].但是EN途径的建立仍是难点.

简介：胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。但有极少部分患者在应用胰岛素后可出现急性、痛性神经病变的表现。Caravati首次对糖尿病患者进行胰岛素治疗后立即出现的痛性神经病变进行描述，并称之为“胰岛素相关性神经炎（insu-linneuritis）”［1］。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：急性胆源性胰腺炎临床上可分为急性梗阻性和急性非梗阻性两种类型.急性梗阻性胆源性胰腺炎是指影像学提示有胆总管结石或胆总管扩张,同时有明显的肝功能损害、胆汁淤积的胰腺炎,对于这类患者进行内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）＋内镜下乳头括约肌切开（EST）＋取石＋经内镜鼻胆管引流（ENBD）对治疗及预防复发均具有肯定的作用,但对于有明确的胆囊结石、明显的肝功能损害、胆汁淤积,而没有胆总管结石或胆总管扩张的急性非梗阻性胆源性胰腺炎患者,需不需要行ERCP＋EST＋ENBD尚没有系统的研究和定论.

简介：目的探讨CC趋化因子配体20（CCL20）和CC趋化因子受体6（CCR6）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶，胰腺组织常规病理检查并评分，免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强（P〈0．05）；术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组（0．88±0．05对0．23±0．09，P〈0．01），术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低，但仍高于对照组（0．37±0．10对0．15±0．07，P〈0．05），CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。

简介：患者女，30岁。因反复中上腹部胀痛伴呕吐10d入院。患者10d前饭后出现中上腹持续性胀痛，阵发性加剧，放射至腰背部，伴呕吐胃内容物数次，并有口渴、多饮、多尿，无发热，无皮肤黄疸；体重下降2kg，按胃炎治疗无效。入院体检：一般情况差，神志清楚，巩膜无黄疸，全身浅表淋巴结未及肿大。心肺正常。

简介：目的探讨无创正压机械通气（NPPV）治疗急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床价值。方法回顾性分析2007年1月至2010年5月收治的27例急性胰腺炎并发ARDS患者行NPPV治疗的病例资料，对比治疗前后患者心率、呼吸频率、动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（0I）及动脉血二氧化碳分压（PaCO：）的变化情况。结果27例患者中，25例（92．6％）经NPPV治疗后，心率、呼吸频率从上机前的（118．4±13．4）次／min、（32．1±1．7）次／min降低到上机后48h的（81．9±8．5）次／min、（19．9±2．1）次／rain，PaO2、OI及PaC02从上机前的（74．1±5．0）mmHg（1mmHg：0．133kPa）、（148．2±10．0）mmHg、（28．7±1．6）mmHg增加到上机后48h的（110．4±20．8）mmHg、（204．5±71．1）mmHg、（38．4±3．6）mmHg，最终顺利脱机并过渡为文丘里面罩给氧；2例（7．4％）患者呼吸情况恶化，最终改为经口气管插管接有创呼吸机辅助呼吸。结论急性胰腺炎并发ARDS患者使用NPPV治疗的疗效满意。NPPV操作相对简单，容易学习和掌握，并发症少，值得在临床上推广应用。

简介：目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组（P〈0.05）,模型组显著低于空白组（P〈0.05）;观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组（P〈0.05）,观察组显著低于模型组（P〈0.05）;观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组（P〈0.05）,且观察组显著低于模型组（P〈0.05）。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。

简介：目的国内，美国风湿病学会(ACR)2种疗效判断评价尼美舒利治疗类风湿关节炎(RA)的疗效及不良反应。方法选择50例，年龄：40—70aRA活动期病人(男女不限)，口服尼美舒利100mg，Bid，4wk，比较用药前后关节压痛数、关节肿胀数、血沉等临床及实验室指的变化，用国内、ACR不同的疗效判断标准评价尼美舒利治疗RA的疗效及不良反应。结果尼美舒利治疗RA的总有效率74％(国内标准)和80％(ACR标准)，2种疗效标准无显著差别，各项临床症状及实验室标准有显著改善，不良反应发生率低。结论尼美舒利治理疗RA安全、有效。

简介：目的研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系。方法80只大鼠按完全随机法分为假手术（SO）组和ANP3、6、12、24h组。以5％胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型，行胰腺组织病理学评价，应用免疫组织化学法、RT—PCR法及Westernblotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达。结果occludin蛋白沿脑血管线性表达。ANP3h组蛋白表达量从SO组的0．49±0．08下降到0．35±0．09；occludinmRNA表达从1．50±0．30减少到1．01±0．18（P〈0．05）。ANP6h组达最低值，分别为0．26±0．07和0．93±0．19。ANP12、24h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP6h组增加（P〈0．05），但仍低于SO组（P〈0．05）。occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关（Pearson相关系数分别为-0．48和-0．536，P〈0．05）。结论在ANP进程中，脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势，且与胰腺病变程度呈负相关。