简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P〈0.01);AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P〈0.01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P〈0.05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。
简介:目的探讨哺乳动物沉默信息调节因子沉默信息调节因子1(SIRT1)与胰岛素/胰岛素样生长因子(INS/IGF-1)通路的关系,观察SIRT1的表达是否可通过INS/IGF-1通路并影响胰岛素瘤细胞(NIT-1细胞)的胰岛素分泌,为2型糖尿病发病机制提供新的实验依据。方法利用SIRT1激活剂白藜芦醇(RE)和抑制剂尼克酰胺(NIC)分别对NIT-1细胞进行刺激,应用RT-PCR免疫细胞化学方法检测INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT、FOXO1的mRNA及蛋白表达水平;放射免疫、免疫细胞化学、RT-PCR检测NIT-1细胞胰岛素分泌及表达量的变化,细胞计数法检测细胞倍增时间的变化。结果SIRT1激活剂和抑制剂分别使SIRT1在mRNA水平上出现高、低表达的同时影响了NIT-1细胞的胰岛素分泌量,并影响了INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT的表达,但对FOXO1的影响,SIRT1的高表达并没有使其产生变化,提示SIRT1影响NIT-1胰岛素分泌通路的复杂性。结论SIRT1可以通过调控INS/IGF-1通路,进而影响NIT-1细胞胰岛素分泌。
简介:摘要目的对原发性心脏瓣膜黏液样变性超声特点进行分析。方法回顾性分析、对比我院2014年1月至2016年12月期间收治的350例主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣中度以上瓣膜反流患者的超声心动图资料与病理结果。将病理结果作为依据,对原发性心脏瓣膜黏液样变性例数进行分析。分析两者符合率与原发性心脏瓣膜黏液样变性发生率,对超声心动图的特点进行分析。结果在350例患者中,经过病理检查确诊为原发性心脏瓣膜黏液样变性的患者有34例,发生率为9.71%;超声心动图对30处病变(85.71%)进行了形态学上的描述,病因提示性诊断有1例。结论超声心动图对原发性心脏瓣膜黏液样变性具有特征性表现,可以作为诊断参考依据。
简介:目的探讨心脏黏液瘤的临床治疗和预后。方法回顾性分析2000年1月至2009年12月126例心脏黏液瘤患者的临床资料。结果126例患者均接受手术治疗。围手术期死亡4例,死因分别为术后低心输出量综合征2例、应激性溃疡及大面积脑栓塞各1例,围术期病死率为3.17%。术后并发房性心律失常8例、心包积液4例、下肢栓塞1例。术后随访108例,随访率85.71%。2例分别在术后4年及8年复发,1例为多发性黏液瘤、1例为左房壁黏液瘤;2例分别死于亚急性感染性心内膜炎并发急性肾功能衰竭、慢性充血性心衰。结论心脏黏液瘤只要能够手术切除,预后是良好的,手术切除是治疗心脏黏液瘤首选的治疗方法。心脏黏液瘤手术后复发率低,远期复发可能与其起源部位有关。
简介:摘要肺浸润性黏液腺癌(invasive mucinous adenocarcinomas,IMA)是肺原发性腺癌中具有独特组织学特征、免疫组织化学及分子特征的亚型。肺IMA与浸润性非黏液腺癌(invasive non-mucinous adenocarcinomas,INMA)患者的治疗和预后具有较大差异,因此,准确的病理诊断对患者具有重要意义。通过查阅文献和结合实际病例,总结肺IMA的组织形态学、免疫组织化学及分子特征。肺IMA的组织学特征包括,常呈贴壁型或腺泡型结构,肿瘤细胞高柱状、有细胞内黏液,部分病例可见杯状细胞,细胞温和,异型性较小。肺IMA的免疫表型有别于INMA,表达HNF4α、仅少数表达甲状腺转录因子1(TTF1),具有胃型黏液蛋白表型,并且常存在KRAS突变或NRG1融合。IMA患者的预后研究结论争议较大,研究显示以铂类为主的传统化疗并不能改善患者预后生存期。虽然,肺IMA具有独特的分子遗传学特征,但尚无有效的靶向药物,仅少数临床实验抗EERB3单抗治疗可延长NRG1融合的患者的无病生存期。此外,形态学上伴有黏液分泌的部分腺癌,如伴有间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排的肺INMA和一些TTF1阳性且表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺IMA可以通过接受相应酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗获得更好的预后。因此,将这两类疾病与经典KRAS突变肺IMA相鉴别十分必要,明确肺IMA的准确诊断与鉴别诊断对患者治疗和预后十分重要。肺IMA与INMA具有显著的生物学差异,准确地诊断及鉴别诊断十分重要。
简介:摘要本文报道1例婴儿阑尾低级别黏液性肿瘤。患儿男性,11个月,CT扫描右下腹回盲部见囊性病灶,囊壁稍增厚,囊壁边缘可见钙化,增强扫描囊壁可见强化。手术后病理诊断为阑尾低级别黏液性肿瘤。
简介:摘要低级别阑尾黏液性肿瘤是一种症状不典型的异质性肿瘤,易与急性、慢性阑尾炎混淆,多在手术中偶然发现。鉴于低级别阑尾黏液性肿瘤的低诊断率及治疗策略的混乱,本文结合文献与临床经验对其诊断及治疗方法进行总结。为避免治疗不充分或过度治疗的情况,外科医师应评估低级别阑尾黏液性肿瘤的疾病进展程度后进行分类治疗。术前或术中应通过评估肿瘤完整程度、腹腔内细胞学检查结果、切缘与淋巴结受累情况及腹膜扩散范围来调整手术范围与治疗方案。标准的阑尾切除术及适当地扩大手术,如回盲部切除术等均具有优势,但不推荐扩大到右半结肠切除术。对于伴发腹膜假黏液瘤的患者,肿瘤细胞减灭术联合腹腔热灌注化疗是目前最佳的治疗方案。如果无法实现完全肿瘤细胞减灭术,最大程度的肿瘤减积术与腹腔热灌注化疗的组合能够延长患者的生存期。