简介:目的:观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法:选择30例老年心肌缺血患者设为A组,随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管,注入1.0%N多卡因5ml,测阻滞平面为T1-6,接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式);A2组(n=15)N用PCEA治疗,采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果:A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降,一周后基本恢复至正常值;A2组下降幅度不明显。结论:PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放,改善老年人的心肌缺血,保持机体内环境稳定。
简介:目的:按l:10等效的舒芬太尼与芬太尼对腹部手衍后病人施行切口镇痛,观察比较两者对呼吸与镇静的影响。方法:对30例择期腹部手衍后病人在麻醉恢复室中随机分为两组:舒芬太尼组(S组,n=15)与芬太尼组(F组,n=15),分别给以单剂量舒芬太尼10μg或芬太尼100μg静脉注射,观测用药前、用药后5min、10min、15min及20min各时点的潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、呼气末二氧化碳(PETCO2)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及镇静评分。结果:S组VT在给药后5min比给药前显著性减少(P<0.01),在给药后15min、20min却比给药前增大(P<0.01);F组VT在给药后5min、10min较给药前显著性减少(P<0.01),但在给药后各时点S组的VT均比同时点的F组VT大(P<0.01)。给药后各个时点的RR在S和F组均比给药前减少(P<0.01),而S组RR在给药后5、10min明显低于F组的RR(P<0.01)。S和F组的PETCO2在给药后5、10、15min均比给药前增高(P<0.0l或P<0.05),而F组的PETCO2在给药后20min也高于给药前(P<0.01),但S组的P盯C02在给药后各时点均低于F组(P<0.01)。S组的镇静评分在给药后各时点均高于给药前(P<0.01),而F组在给药后10、15min高于给药前(P<0.01),但S组的镇静评分在给药后5、10min明显高于F组(P<0.01)。结论:按1:10等效的舒芬太尼与芬太尼静脉注射用于腹部手术后病人切口镇痛,舒芬太尼的镇静作用强于芬太尼,而呼吸抑制比芬太尼者弱。
简介:目的:观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs/Qr)的影响。方法:选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人,随机分为I组、D组和P组,每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后,分别吸入1.3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg/(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时,取动脉血和混合静脉血行血气分析,计算Qs/Qb值。结果:与TLV时相比,OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0.05);OLV期间肺内分流明显增加(P<0.01)。与P组比较,I组和D组OLV时的Qs/Qb明显高于P组(P<0.05),但I组和D组同比较无明显差异。结论:异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用,临床吸入1.3MAC时未发生低氧血症,可安全用于单肺通气的开胸病人;异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚,更适用于单肺通气病人。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。