简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。
简介:三磷酸腺苷结合盒(ABC)转运子是膜蛋白的一部分,透过细胞膜转运各种生物分子,参与多种生理功能。在变异链球菌中,ABC外排子与基因感受态、四(五)磷酸鸟苷[(p)ppGpp]累积、细菌素分泌与免疫密切相关。本文就变异链球菌ABC外排子的结构、生理功能、作用机制和抑制剂作一综述。
简介:目的:探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法:链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型,建模后10d及40d取其下颌骨,分别于葡萄糖含量为5.5mmol/L(低糖组)和25mmol/L(高糖组)的培养基中进行成骨细胞培养,观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力,碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果:细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组(p〈0.05),分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组(p〈0.01)。建模10d低糖组可形成钙结节,其他组未能形成钙结节。结论:建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响,其中建模时间主要抑制了细胞增殖,而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。
简介:目的:比较不同桩核系统及不同的牙体预备方法对残根抗折强度的影响。方法:40颗下颌前磨牙在釉牙骨质界处截冠后随机均分为四组。A组:金属桩修复的无肩领组。B组:金属桩修复的有肩领组。C组:纤维桩树脂核修复的无肩领组。D组:纤维桩树脂核修复的有肩领组。每组样本都采用金属全冠修复。实验标本包埋于树脂块中,在电子万能测力机上以1mm/min的速度加载直至断裂。结果:A组的抗折裂载荷最高,为3.0369±0.3388KN;D组的抗折强度最低,为2.0188±0.3864KN,A-C、A-B、C-D组间差异有显著性(P〈0.05)。可修复性断裂多见于纤维桩树脂核修复组,而不可修复性的破坏多见于铸造桩核组(P〈0.05)。结论:当牙体大部分缺损达釉牙骨质界时,通过冠延长术勉强预备牙本质肩领可显著降低桩核修复后牙根的抗折强度。而如不制备牙本质肩领,传统的金属桩核比纤维桩树脂核能承受更大的咀嚼力量。
简介:目的:研究电解液不同Ca、P浓度对纯钛表面微弧氧化膜结构和特性的影响。方法:根据电解液中Ca、P浓度的不同,将纯钛试件分成A、B和C共3组,通过微弧氧化技术制备纯钛表面氧化膜,D组作对照组。使用扫描电镜(SEM)检测氧化膜的表面及横断面形貌,用X射线能谱仪(EDS)检测氧化膜的元素成分,用X射线衍射仪(XRD)检测氧化膜的晶相结构。结果:微弧氧化处理后,钛表面形成微孔结构的氧化膜。A组膜层厚度为5μm,B和C组膜层厚度为10μm。高Ca、P浓度组微弧氧化膜的Ca、P含量高于低Ca、P浓度组(P〈0.05、P〈0.01)。微弧氧化膜的主要成分是金红石、锐钛矿和羟基磷灰石。结论:利用微弧氧化技术在纯钛表面形成含羟基磷灰石的多孔氧化膜,氧化膜的Ca、P含量与电解液的Ca、P含量有关。
简介:目的:研究过表达基质金属蛋白酶1(MMP1)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)骨/牙向分化能力的影响。方法:从牙根未发育完全的第三磨牙上摘取根尖牙乳头组织,采用酶消法和组织块法结合的方法分离纯化得到SCAPs。设计构建MMP1过表达质粒,转染SCAPs。通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒、茜素红染色、Westernblot和实时定量RT-PCR检测MMP1过表达组和空载质粒组的骨/牙向分化相关指标的变化。结果:成功构建SCAPsMMP1过表达模型;ALP活性检测和茜素红染色结果显示MMP1过表达组的ALP活性降低和矿化能力减弱,Westernbolt结果显示MMP1过表达组的Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)、牙本质涎蛋白(DSP)、骨钙素(OCN)的表达降低,实时定量RT-PCR结果显示Ⅰ型胶原蛋白基因(COL1)、OCN、OSX、RUNX2、牙本质涎磷蛋白基因(DSPP)表达降低。结论:过表达MMP1抑制SCAPs的骨/牙向分化潜能。
简介:目的:探讨基牙颈缘线曲率对CAD/CAM全瓷冠及金属烤瓷冠边缘适合性的影响。方法与材料:在模型的上颌中切牙上预备3种类型的基牙(曲率1mm、3mm、5mm)。每种类型的基牙分别制作5个全瓷冠(Cerconsystem.Degudent)和5个金属烤瓷冠。采用Two—wayANOVA和Tukey—HSD检验(α=O.05)计算和分析冠边缘的适应性。结果:全瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙(SD)无统计学差异.分别是:曲率为1mm的全瓷冠边缘缝隙为54(10)、51(11)、47(13)、49(9)岬;曲率为3mm的全瓷冠边缘缝隙为49(12)、53(11)、54(10)、55(12)岬:曲率为5mm的全瓷冠边缘缝隙为57(12)、54(11)、53(10)、52(9)μm。曲率为1mm的烤瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙(SD)值分别是36(7)、41(9)、26(8)、28(10)邮.曲率为3mm的烤瓷冠唇侧、舌侧的平均边缘缝隙(SD)值为45{8).48(9)μm.均显著大于近中(P=O.01和0007)和远中(P=0.03和0.02)的边缘缝隙。曲率为5mm的烤瓷冠唇侧、舌侧平均边缘缝隙(SD)值为76(10)、74(15)μm.均显著大于近中(P=O001和0.001)和远中(P=0.001和0001)的边缘缝隙。结论:基牙的颈缘线曲率对全瓷冠的边缘适合性无显著影响.但对烤瓷冠的边缘适合性有显著影响。
简介:目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外多潜能性及成骨分化能力的影响。方法:组织贴壁培养法分离培养女性下颌骨来源BMSCs,CCK-8法检测不同浓度的HSYA对BMSCs生长的影响;Westernblot及RTPCR方法检测加入HYSA的BMSCs的多潜能转录因子NANOG、SOX2、OCT4的表达,比较两组细胞的克隆形成率;茜素红染色、Westernblot、实时定量RT-PCR检测空白组、阳性对照组及实验组的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组多潜能因子NANOG、SOX2及OCT4蛋白及mRNA表达水平升高,差异具有统计学意义;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中Runx2等成骨分化基因表达上升,诱导14d后,钙结节形成较空白组及标准组多。结论:HYSA能促进BMSCs的增殖,同时在Runx2、OCN、OSX、OPN的参与下,诱导其向成骨方向分化。
简介:目的:评价不同牙本质肩领形态及纤维桩的长度对患牙抗折强度的影响.方法:选择80颗新近拔除的单根下颌前磨牙,经根管治疗后随机分为8组,每组10颗.A1组:牙本质肩领-无纤维桩,A2组:牙本质肩领-5mm纤维桩,A3组:牙本质肩领-7mm纤维桩,A4组:牙本质肩领-9mm纤维桩;B1组:无牙本质肩领-无纤维桩,B2组:无牙本质肩领-5mm纤维桩,B3组:无牙本质肩领-7mm纤维桩,B4组:无牙本质肩领-9mm纤维桩;所有样本经复合树脂堆核后进行烤瓷冠修复.使用万能材料测试机对样本进行抗折强度测试,并采用SPSS13.0对测试结果进行统计分析.结果:牙本质肩领组的患牙抗折强度显著高于无牙本质肩领组(P.<0.05),牙本质肩领组患牙抗折强度由大到小排序为A4>A3>A1>A2,差异无统计学意义(P>0.05).无牙本质肩领组患牙抗折强度由大到小排序为B4>B3>B2>b1,B1-B2组,B3-B4组差异无统计学意义(P>0.05),其余各组差异均有统计学意义(P<0.05).结论:尽量保留剩余牙体组织,来提高根管治疗后患牙的抗折强度.当无牙本质肩领存在时,可通过增加纤维桩的长度来增加修复体的固位力,并提高其抗折强度.
简介:口腔种植治疗被认为是修复牙齿缺失的理想治疗手段,而骨质疏松患者的种植治疗常伴发并发症。针对这一问题,人们采用种植材料表面涂层方法以促进种植体周围骨再生。随着材料学以及包被技术的发展,种植体表面涂层材料由最初的羟基磷灰石和磷酸三钙等无机材料,发展为可包被有机生物分子或运载药物的功能性涂层,可于较长时间内在局部实现缓释控释,显著促进骨形成,增加骨质疏松骨密度,同时修复其受损的骨再生能力。各种表面涂层材料间各有优缺点,其作用机制也不尽相同。本文在分析骨质疏松口腔种植体周围骨再生能力降低机制的基础上,对表面涂层处理在骨质疏松状况下种植应用中的生物学作用及效果做一分析综述。
简介:目的:观察HU-308药物缓释涂层对骨质疏松大鼠种植体周骨密度、类骨质形成和骨吸收的影响.方法:60只6月龄未交配雌性wistar大鼠,随机分为两组,A组15只,B组45只,A组切除双侧卵巢旁等量脂肪组织,B组通过双侧去卵巢手术建立骨质疏松模型.建模成功后B组45只大鼠随机均分为3组:C、P、H组,每组15只,术后3个月在所有大鼠双侧胫骨骭骺端按组别植入种植体,A、C组植入碱热处理种植体,P组植入肝素/壳聚糖涂层种植体,H组植入携带HU-308的肝素/壳聚糖涂层种植体.分别于种植术后4周、8周、12周随机处死各组大鼠5只,带种植体的胫骨制作不脱钙骨组织磨片,经甲苯胺蓝染色后,光镜观测并计算种植体螺纹内骨密度(BD)、类骨质周长百分数(%O.Pm)和骨吸收周长百分数(%Er.Pm).结果:4周和8周时,A组和H组BD、%O.Pm显著高于C和P组(P<0.05),A组和H组%Er.Pm显著低于C和P组(P<0.05).H组除BD低于A组外(P<0.05),其余指标与A组差异无统计学意义(P>0.05);12周时,A组BD显著高于C、P和H组(P<0.05),%O.Pm、%Er.Pm显著低于C、P和H组(P<0.05),而C、P和H组之间BD、%O.Pm、%Er.Pm差异无统计学意义(P>0.05).结论:骨质疏松改变可使种植体周骨密度降低,抑制新骨形成,促进骨吸收;HU-308药物涂层在种植体植入早期可提高骨质疏松大鼠种植体周围骨密度,促进新骨形成,抑制骨吸收.
简介:目的:探讨即刻种植联合组织清理术对种植体周围软组织形态的影响。方法:选择21只成年杂种犬,建立动物模型,行即刻种植。根据不同手术方式,将其分为唇侧黏骨膜瓣滑行组、自体游离龈瓣移植组、异种脱细胞真皮基质移植组,3个月后进行烤瓷冠修复。修复后1个月处死动物,切取标本,观察3组种植体周围软组织的形态变化。采用SPSS20.0软件包对数据进行t检验。结果:3组种植体周围软组织愈合情况均呈现良好水平,其中,唇侧黏骨膜滑行组修复效果较其余2组差,主要与生理解剖结构被破坏有关。自体游离龈瓣移植组及异种脱细胞真皮基质移植组一次手术关闭创面,减少愈合负担,并对周围软组织形态不良影响较少。3组种植体龈沟探诊深度在修复前、后无显著差异;修复1个月后,3组牙龈指数均显著高于修复术前(P〈0.05),其中唇侧黏骨膜瓣滑行组附着龈宽度比修复术前显著减少(P〈0.05)。结论:即刻种植联合周围组织清理技术对于周围软组织修复具有积极作用,能够取得明显的种植美学修复效果。
简介:目的:探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)对体外培养的根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)增殖和矿化能力的影响。方法:将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng/mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养,分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF+矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶(alkalinephosphotase,ALP)活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果:MTT结果显示,HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力(P〈0.005)。与其他组相比较,HGF+矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调,矿化能力显著提高(P〈0.005)。结论:10ng/mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。
简介:目的:本文研究了表面水分和不同种类的手套对于硅橡胶印膜材料聚合时间的影响.方法:使用3种手套:一次性聚乙烯塑料薄膜手套,灭菌橡胶医用手套(无粉),以及橡胶检查手套(预撒粉),分别在潮湿和干燥环境下手动混合DENTSILICONE-PLUS重体型硅橡咬印模材,并记录其硬化时间.结果:干燥情况下使用塑料薄膜手套时,橡胶印模材聚合时间最短,平均2分10秒;乳胶材料和表面水分均可延长聚合时间,达到3~分钟时间;而预撒粉则可显著延长聚合时间,超过1小时.结论:临床运用硅橡胶制取印模时,建议使用一次性聚乙烯塑料薄膜手套在干燥环境下进行操作,预撒粉的橡胶检查手套必须更换,以避免操作失败.
简介:目的:观察不同浓度的内毒素(lipopolysaccharides,LPS)对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法:本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞(humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs)组、PDLFs+10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF)组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果:与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h:1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h:与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化:BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论:不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。
简介:目的探讨环孢素A(CsA)联合牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)局部应用对大鼠牙周组织缺损修复的影响。方法成功构建18只SD大鼠牙周急性缺损模型,随机均分为3组,分别在缺损对应口腔内局部注射生理盐水(对照组)、CsA2mg/kg(CsA组)或CsA2mg/kg+P.g-LPS1μg(CsA+P.g-LPS组),30d后处死全部大鼠,切取双侧下颌骨制作标本切片,HE染色观察CsA单独应用及与低剂量P.g-LPS联合应用对大鼠牙周组织缺损修复的影响。结果CsA2mg/kg单独及与低剂量P.g-LPS联合应用,对大鼠牙周组织缺损的修复均有一定促进作用,但与对照组相比,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论在模拟人体牙周炎恢复期低毒素、微炎症状态的牙周情况下局部应用CsA,既不会促进微炎症状态下的缺损修复,也不会与微炎症表现出协同作用而导致牙周组织的损害。
简介:目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人牙周膜成纤维细胞(humanperiodontalligamentcells,hPDLCs)后Notch信号通路的表达及其对RANKL/OPG表达的影响。方法:酶消化法结合组织块法原代培养hPDLCs,取第三代至第五代细胞给予0.1、1、10μg/mlPg-LPS刺激72h,Real-timePCR检测RANKL/OPGmRNA的表达,并选择最佳诱导浓度1μg/ml组,采用Real-timePCR检测Notch通路Notch1-2、Notch4、Jagged-1、Jagged-2、DLL-1以及Hey-1表达受体配体及目的基因表达。随后,以γ-分泌酶抑制剂DAPT预处理hPDLCs1h,予1μg/mlPg-LPS刺激72h后,Real-timePCR、Western-Bloting检测Notch通路目的基因Hey-1及RANKL/OPGmRNA、蛋白水平的表达。结果:1μg/mlPg-LPS可显著上调hPDLCsRANKL、Notch通路受体Notch4、配体DLL-1、Jagged-1及目的基因Hey-1的表达(P〈0.05);而对OPG、Nocth1-2、Jagged-2mRNA水平表达无明显影响(P〉0.05)。此外,γ-分泌酶抑制剂DAPT可抑制Pg-LPS诱导RANKL及Hey-1mRNA及蛋白的表达上调,而仅对OPGmRNA表达有影响(P〈0.05)。结论:Notch信号通路参与调控Pg-LPS诱导的hPDLCsRANKL/OPG表达。
简介:目的:比较人离体牙在低温冷冻保存前后的牙本质和牙髓细胞的生物特性,探讨其应用价值。方法:收集需要拔除的无龋坏、无缺损新鲜离体前磨牙或第三磨牙40颗。其中20颗离体牙制成牙本质盘标本,随机分为程序降温组和新鲜拔除组,每组10颗;冻存复苏后,进行力学分析以及用扫描电观察两组标本的牙本质表面和纵剖面。剩余20颗牙使用改良组织块法原代分离牙髓细胞,冻存复苏后,观察分析冻存前后的细胞形态及生长特性。结果:低温冷冻保存复苏后,离体牙的牙本质和牙髓细胞的生长特性的情况均无明显差异。结论:应用程序低温冷冻技术保存牙齿,牙体牙髓组织生物学特性均能保持良好。