简介:摘要目的通过筛选能成功诱导人牙髓细胞(human dental pulp cell,HDPC)向成牙本质细胞样细胞分化的腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)的有效浓度,探讨体内诱导HDPC进行牙本质再生的ATP适宜浓度。方法用0(对照组)、10、400、600、800 μmol/L ATP处理HDPC后,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法分别检测HDPC增殖以及成牙本质分化相关基因和蛋白[牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)]的表达;用茜素红染色评估诱导21 d后矿化结节情况(各组样本量均为5),并溶解矿化结节后定量分析各组溶液吸光度值(A值)。筛选既能有效诱导HDPC成牙本质向分化,又能降低ATP对HDPC增殖抑制作用的浓度作为ATP的适宜浓度,并选用此浓度进行动物体内实验。HDPC经此浓度ATP预处理7 d后接种于明胶海绵上,并置入6~7 mm长、管径1.0~2.5 mm的人牙根管片段内(ATP处理组,样本量为8);非ATP处理组的明胶海绵接种未经ATP预处理的HDPC(样本量为8),空白对照组的明胶海绵未接种细胞(样本量为2)。各组根管片段移植于免疫缺陷鼠(9只)背部双侧皮下,3个月后取材进行HE染色和组织学观察。结果培养5 d时与对照组相比,10 μmol/L ATP组HDPC增殖显著增加(P<0.05),而600和800 μmol/L ATP组HDPC增殖显著减小(P<0.05),且800 μmol/L ATP组HDPC增殖显著小于600 μmol/L ATP组(P<0.05)。与对照组相比,600和800 μmol/L ATP组DMP1、DSPP的基因和蛋白表达均显著上调(P<0.05),且两组间差异无统计学意义(P>0.05),而其他各组DMP1、DSPP的基因和蛋白表达均无显著上调(P>0.05)。诱导21 d后600和800 μmol/L ATP组均可见明显的矿化结节,其他组均未见矿化结节;定量分析显示0、10、400、600、800 μmol/L ATP组A值分别为1.05±0.15、1.11±0.23、1.15±0.17、3.65±0.30、3.40±0.43,600与800 μmol/L ATP组A值均显著大于其他各组(P<0.05),且600与800 μmol/L ATP组间差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,600 μmol/L ATP可诱导HDPC在根管牙段内分化形成牙本质样结构。结论600 μmol/L为ATP诱导HDPC成牙本质向分化的适宜浓度,该浓度ATP可在免疫缺陷小鼠体内诱导HDPC形成牙本质样结构。
简介:摘要目的探讨放射性I13l治疗分化型甲状腺癌的护理服务措施。方法选取在我院确诊并采用I13l治放射治疗的28例分化型甲状腺癌的患者给予全方位的护理服务措施,观察细致周到护理服务对治疗的影响。结果经放射治疗前后的护理服务可使治疗总有效率达80.1%。结论对DTC患者进行精心的护理服务,可提高治疗的有效率,对降低不良反应也有重要的作用。
简介:目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)、谷氨酸及γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养,培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA.应用免疫荧光方法观察,并计算微管相关蛋白(MAP-2ab)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天,与对照组比,BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率(P〈0.05);而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元,且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。
简介:摘要目的分析高分化肝细胞肝癌的临床病理特征及其免疫组化表达。方法回顾性分析2010年3月至2020年6月东阳市人民医院收治的18例高分化肝细胞肝癌患者的临床资料。18例患者均行肝癌根治性切除手术,对其手术切除组织标本进行病理学检查,并判读免疫组化结果。结果18例送检标本显微镜下见细胞多排列成细小梁状,并常有假腺管样或腺泡状结构,细胞层次≥3层。18例患者免疫组化细胞角蛋白7、细胞角蛋白20均阴性,细胞角蛋白8阳性18例,磷脂酰肌醇聚糖3(GPC3)阳性10例,18例CD34血管弥漫阳性、肿瘤血管数量增加、均匀分布,6例CD10毛细胆管阳性、呈特征性的细胞间小梁状、分支状及逗点状着色,信号转导和转录活化因子3(STAT3)阳性5例,甲胎蛋白阳性4例,癌胚抗原阳性7例。结论高分化肝细胞肝癌病理具有一定特征,但需与其他肝脏良恶性肿瘤相鉴别,免疫组化CD34、GPC3和STAT3具有较好特异性,联合应用一组免疫组化抗体有助于诊断高分化肝细胞肝癌。
简介:目的观察瞢密钙片及马鹿角多肽对鼠胚成骨细胞MC3T3-E1的增殖分化作用及细胞内OPG、RANKLmRNA的表达。方法采用MEM(10%FBS)培养液培养细胞,细胞计数法描绘成骨细胞生长曲线;MTT法检测瞢密钙片(0、50、100、500、1000μg/m1)、马鹿角多肽(0、5、50、500μg/m1)和钙尔奇D对照组对鼠胚成骨细胞MC3T3-E1增殖的作用;瞢密钙片(0、50、100、500、1000μg/ml)、马鹿角多肽(0、5、50、500μg/ml)和钙尔奇D对照组干预鼠胚成骨细胞MC3T3-E172h后,比色法检测细胞内碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的含量,RT—PCR法检测骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)、核因子KB激活受体配体(receptoractivatorofNK-KBligand,RANKL)mRNA的表达。结果瞢密钙片及马鹿角多肽作用于MC3T3-El成骨细胞72h后,可促进其增殖,OD值增加(P〈0.05),增加ALP的含量,促进OPGmRNA表达,同时抑制RANKLmRNA表达。结论瞢密钙片及马鹿角多肽促进MC3T3-E1成骨细胞增殖分化,可能与促进成骨细胞OPGmRNA表达、抑制RANKLmRNA表达有关,从而促进骨形成,抑制骨吸收。
简介:摘要目的探讨分析促甲状腺激素抑制疗法在分化型甲状腺癌治疗的应用价值。方法选取我院38例分化型甲状腺癌患者,随机分为两组,每组19例,对照组患者行甲状腺素替代治疗,观察组患者行促甲状腺激素抑制疗法,观察和对比两组结果。结果两组患者3年内和5年内复发情况对比不存在明显差异(P>0.05),不具有统计学意义,但观察组患者的复发例数少于对照组;观察组和对照组8年内复发情况对比存在显著差异,具有统计学意义。结论促甲状腺激素抑制疗法在分化型甲状腺癌治疗的应用效果较好,术后分化型甲状腺癌复发率较低,具有较高的临床应用价值。
简介:摘要目的探讨睾丸鞘膜高分化乳头状间皮瘤的临床表现、影像特点、病理特征及治疗方法,加深对此疾病的认识。方法回顾分析1例睾丸鞘膜高分化乳头状间皮瘤患者的临床资料。结果患者接受右侧睾丸、鞘膜、精索切除术。术中见睾丸呈灰白色,血运差,鞘膜壁层见多发菜花状赘生物。术后病理:一侧睾丸体积6.0 cm×3.0 cm×3.0 cm,切面灰黄,质中;附睾已切开,长8.0 cm,直径1.0 cm。睾丸表面见多个乳头状突起,直径0.4~1.0 cm。镜下见:睾丸鞘膜乳头状增生样的上皮样细胞,轻度异性。考虑睾丸鞘膜高分化乳头状间皮瘤。结论根治性睾丸切除加阴囊皮肤切除是睾丸鞘膜恶性间皮瘤的推荐治疗方法,必要时可放化疗。而睾丸鞘膜高分化乳头状间皮瘤目前尚无统一治疗标准。本例患者接受右侧睾丸根治术,术后需要进一步的随访才能评估预后。
简介:目的寻找不同分化潜能的真皮干细胞的差异膜蛋白。方法通过选择性地抽提三向分化克隆的细胞膜蛋白.与二向分化克隆进行对比分析,以筛选出与分化能力下降有关的细胞膜相关蛋白。三向克隆与双向克隆的膜蛋白经2-D电泳、质谱分析及Western—Blot检测,初步确认二者之间的明显差异蛋白。结果蛋白质组学分析结果显示,二者的差异蛋白主要有10种膜相关蛋白,其中膜表达差异较显著的蛋白质,如:AnnexinA2isoform1(ANXA2)、Prohibitin(PHB)、Proteindisulfide-isomeraseA3(PDIA3),均与细胞分化有关。结论ANXA2、PHB、PDIA3在不同分化潜能的人真皮干细胞膜上表达存在差异,提示了这几组蛋白质参与了该细胞的分化,为初步筛选多潜能真皮成纤维细胞,以及进一步研究其分化的机理提供了重要科学依据和深入探索的新方向。
简介:摘要目的分析探讨全甲状腺切除术治疗分化型甲状腺癌的临床疗效。方法把100例分化型甲状腺癌患者作为研究对象,这100例患者均为我院收治,收治时间在2013年4月12日至2013年4月12日期间,使用信封抽取法对这100例患者分组,分成实验组(50例)和对照组(50例),对照组采取受131I内照射治疗,实验组采取全甲状腺切除术治疗,并在治疗结束后,对比分析两组的并发症发生率、复发率及淋巴结清扫率。结果实验组的并发症发生率为12.00%,对照组的并发症发生率为28.00%(P<0.05);实验组的复发率低于对照组,淋巴结清扫率高于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论全甲状腺切除术治疗分化型甲状腺癌具有较好的疗效,可有效清除病灶,减少复发情况,但手术过程中存在一定的并发症,需引起临床关注。
简介:摘要目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗未分化型早期胃癌的疗效及预后。方法回顾性分析2010年1月—2019年4月在南京医科大学第一附属医院行ESD治疗且术后病理证实为早期胃癌的393例患者(400处病灶)的临床病理资料,根据术后病理结果分为未分化癌组(50例,50个病灶)和分化癌组(343例,350个病灶),收集患者年龄、性别,切除病灶大小及部位、大体分型、浸润深度、有无溃疡及术后随访情况等进行分析。结果Logistic回归分析表明年龄≤60岁(OR=2.02,95%CI:1.04~3.95,P=0.011)、女性(OR=2.83,95%CI:1.41~5.68,P=0.003)、胃窦部病变(OR=3.92,95%CI:1.65~9.30,P=0.002)、凹陷型病变(OR=5.37,95%CI:2.16~13.38,P<0.001)及浸润至黏膜下层(OR=5.09,95%CI:2.40~10.80,P<0.001)为未分化型早期胃癌发生的独立危险因素。393例患者中,非治愈性切除113例,治愈性切除280例。未分化癌组非治愈性切除率高于分化癌组[90.0%(45/50)比19.8%(68/343), χ2=104.902,P<0.001]。非治愈性切除患者死亡率高于治愈性切除[4.4%(5/113)比0.7%(2/280), χ2=5.558,P=0.023]。未分化癌组27例患者追加手术,分化癌组51例追加手术,无一例复发;315例未追加手术患者中,未分化癌组复发率高于分化癌组[26.1%(6/23)比4.1%(12/292), χ2=5.560,P<0.001]。结论年龄≤60岁、女性、胃窦部病变、凹陷型病变及浸润至黏膜下层为未分化型早期胃癌发生的独立危险因素。未分化型早期胃癌非治愈性切除率高、ESD术后易复发,建议追加外科手术治疗。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR)γ激动剂曲格列酮对肝癌HepG2细胞生长和分化的影响。方法以曲格列酮处理体外培养的肝癌HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,分化标记物E-钙黏蛋白和清蛋白分别用免疫细胞化学和溴甲酚绿法检测,化学发光法检测肿瘤标记物AFP。Westernblot检测细胞周期蛋白D1、c—myc蛋白的表达。结果曲格列酮以浓度依赖性方式抑制肝癌细胞生长,使细胞周期明显阻滞于G0/G1,并诱导E-钙黏蛋白表达。经曲格列酮处理后,清蛋白分泌量显著增加,AFP明显下降,细胞周期蛋白D1、c-myc蛋白表达水平下降。结论曲格列酮可诱导肝癌细胞分化,抑制其生长,其机制可能涉及下调细胞周期蛋白D1和c-myc蛋白表达。
简介:摘要目的研究与分析3.0TMRI在宫颈癌诊断分期及分化程度评价中的应用价值。方法选取我院收治的宫颈癌的患者25例,回顾性分析其全部的临床资料,均行择期宫颈癌切除术,且术前均实施3.0TMRI诊断。将术后病理结果与术前MRI诊断分期与分化程度进行对比。结果术后病理结果显示25例诊断分期9例为Ⅰb期、14例为Ⅱa期、2例为Ⅱb期;分化程度14例中低分化、11例高分化。MRI诊断结果显示25例诊断分期8例为Ⅰb期、16例为Ⅱa期、1例为Ⅱb期,诊断正确率92.0%(23/25);分化程度以D值(扩散系数)为标准12例中低分化、9例高分化,诊断正确率分别为85.71%、81.82%;以肿块与正常宫颈标准ADC值为标准13例中低分化、10例高分化,诊断正确率分别为100.0%、90.91%。结论宫颈癌术前诊断分期中应用3.0TMRI的价值显著,即诊断准确性较高,且肿瘤分化程度可采用IVIM技术参数中肿块与正常宫颈标准ADC值进行评价。
简介:摘要目的回顾性分析未分化结缔组织病(Undifferenciatedconnectivetissuedisease,UCTD)相关间质性肺病(InterstitialLungDiseases,ILD)临床特征。方法收集西京医院2014年1月~2015年6月诊断为合并间质性肺病的未分化结缔组织病住院患者,回顾性分析患者临床表现、自身抗体血清学、高分辨胸部CT等特征。结果总共纳入68例患者,平均年龄56.6±14.2岁,男24例,女44例,发热、咳嗽、咳痰、气短常见,肺外症状以关节痛、晨僵、口干最多见,自身抗体中抗核抗体、抗SSA抗体、抗Ro-52抗体和类风湿因子阳性最多见,胸部影像主要表现为磨玻璃影、网格状影、斑点影以及胸膜增厚和积液。结论合并ILD的未分化结缔组织病并不少见,以老年患者多见,除了肺部症状,还可出现关节痛等肺外症状,自身抗体可见抗核抗体等阳性,对患者进行全面评估,有助于UCT-ILD的鉴别诊断,从而指导进一步治疗。