简介：

简介：目的研制出检测磨牙症力的垫-压电传感检测仪,为临床上诊断磨牙症提供一种新的手段。方法以聚偏氟乙烯(PVDF)压电膜为传感元件,运用电阻应变传感技术,结合大规模集成电路和液晶数字显示系统等,对10名正常受试者模拟磨牙运动的最大力进行检测,并对测量结果采用随机区组方差分析。结果仪器的最大误差范围±0.2235kgf,组内相关系数(ICC)0.9998。证明此垫-压电传感检测仪的测量误差较小,测量重复性好。结论此仪器能够真实地记录模拟磨牙运动时垫表面加载力的大小,可以满足临床对磨牙症力进行检测的应用。

简介：牙釉质脱矿是釉质龋发生的早期阶段,亦是固定正畸的主要并发症之一.正畸治疗中菌斑易附着于托槽周围,代谢产酸引起牙釉质脱矿,釉质显微结构破坏,Ca、P离子丢失,最终导致龋病,严重影响正畸治疗中牙齿的健康与美观.本文对检测正畸牙釉质脱矿常用的临床和实验室检测方法作一综述.

简介：目的探讨不同临床分期的舌鳞癌组织中microRNA分子表达谱的差异，为进一步研究相关microRNA在舌鳞癌发病机制中的作用打下基础。方法分别选取3例早期和3例晚期新鲜舌鳞癌组织及其癌旁舌黏膜为样品．采用高通量的microRNA微阵列筛选不同分期的舌鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNA．样品间表达变化的标准以上下2倍作为域值范围。结果在早期舌鳞癌实验组中得到59个有效表达的microRNA分子数据。与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有25个，其中上调表达的有10个，下调表达的有15个；在晚期舌鳞癌实验组中得到40个有效表达的microRNA分子数据．与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有28个，其中上调表达的有26个．下调表达的只有2个。从总体上看，晚期舌鳞癌与舌黏膜间microRNA分子表达差异较大．而早期样品间的表达差异相对较小。结论舌鳞癌组织和癌旁舌黏膜组织中存在差异表达的microRNA分子．不同临床分期的舌鳞癌组织microRNA分子表达谱不同．它们可能分别与舌鳞癌的发生和进展相关．microRNA表达谱有可能成为舌鳞癌分子分期的重要依据。

简介：目的：检测成釉细胞瘤（AB）中心体的改变，分析其与细胞DNA含量及细胞增殖能力的关系，探讨中心体异常与AB生物学行为的相关性。方法：采用免疫荧光及免疫组化方法检测101例AB、5例成釉细胞癌、10例正常口腔黏膜及10例口腔鳞癌（OSCC）的中心体状况和ki-67的表达，检测细胞DNA含量，采用SPSS11．0软件包对数据进行统计学分析。结果：①29．7％的AB和70．0％的OSCC表现出中心体异常，而正常口腔黏膜上皮细胞无中心体异常表现（χ^2=165．905，P=0．000）。②AB细胞DNA含量平均为15420．37，高于正常口腔黏膜组，低于OSCC组（F=16．523，P=0．000）。③AB中心体异常组和OSCC中心体异常组细胞DNA含量间存在显著差异，且均与正常口腔黏膜组存在显著差异（F=10．222，P=0．000）。AB及OSCC的中心体异常组与中心体正常组间也存在显著差异（分别为F=40．901，P=0．000和F=7．863，P=0．023）。④ABki-67LI平均为3．41，且随AB的复发，与恶变有增强的趋势（F=4．344，P=0．017）。⑤AB中心体的异常与ki-67的表达相关（r=0．341，P=0．006）．但细胞DNA含量与ki-67LI无相关（r=0．156，P=0．218）。结论：部分AB中存在中心体的异常，与细胞DNA含量的增多有关，并可能与AB基因组不稳定相关。

简介：目的：应用CT检测术后咽后壁瓣瓣宽的收缩率。方法：20例腭裂术后腭咽闭合功能不全患者行改良咽后壁瓣转移修复术，术前测量瓣宽，术后6～12个月应用CT及其Aw4．1重建软件测量瓣宽，计算瓣宽的收缩率。采用SPSS11．0软件包对数据进行配对t检验。结果：20例患者术后咽后壁瓣整体瓣宽的收缩率为36．7％～67．2％．平均52.3％；前段瓣宽的收缩率为29．2％～62.3％，平均44.4％；中段瓣宽的收缩率为47．5％～72．5％．平均62．7％；后段瓣宽的收缩率为29．2％-64．2％，平均45．9％。前后两段瓣宽的收缩率小于中段瓣宽的收缩率（P〈0．01）。结论：应用CT及其重建软件能精确测量咽后壁瓣的瓣宽，并计算瓣宽术后的收缩率，可以辅助术前咽后壁瓣的设计，提高手术疗效，弥补了其他检测方法的不足。

简介：目的:检测舌根鳞癌颈淋巴结的微转移灶,研究其对预后的影响.方法:对50例经病理确诊的舌根鳞癌常规病理检测阴性的淋巴结(pN0),采用免疫组化检测细胞角蛋白(CK)的表达,检测微转移灶的存在.分析CK+与术后复发、生存期的关系.结果:50例患者中,CK+和CK-患者术后复发率分别为424%(14/33)和11.8%(2/15)(P＜0.05),而其生存期分别为(23.26±542)个月和(35.84±6.10)个月(P＜0.05).Logistic回归模型的多因素分析显示:淋巴结微转移灶的有无、病理分化程度均可作为独立的预后因素(P＜0.05),而临床分期并不能作为一项独立的预后因素(P＞0.5).结论:舌根鳞癌患者颈淋巴结有微转移灶者,预后比无微转移灶者差.

简介：脱落细胞学作为一种简单、便捷和无创的方法越来越多的运用于癌症的早期筛查。肿瘤标志物的检测对口腔鳞癌的早期筛查也有着非常重要的意义,脱落细胞的液基薄层制片技术促进了肿瘤标志物研究的进一步发展。本文就脱落细胞中肿瘤标志物检测在口腔鳞癌早期筛查中的研究进展作一综述。

简介：目的探讨本课题组前期所构建的变异链球菌（S.mutans）ldh-luc荧光报告株在浮游态及生物膜状态下的活性及代谢状态的有效性,为探讨抗菌剂对多菌种生物膜中S.mutans的作用提供研究基础。方法采用生长曲线、扫描电子显微镜、活菌菌落计数等方法研究浮游态及生物膜状态下S.mutansldh-luc荧光报告株的生长活性及代谢状态,并测定荧光报告株的荧光活性。结果S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长趋势一致,生物膜内可培养活菌数无差别（4h：F=2.13,P〉0.05;12h：F=1.45,P〉0.05;24h：F=2.72,P〉0.05;48h：F=1.85,P〉0.05）,SEM检测结果显示4、12和24h生物膜形成能力无差异;S.mutansldh-luc荧光报告株从对数生长早期到平台早期荧光表达稳定,荧光量能实时反映活菌数量。结论S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长能力相似,具有稳定的荧光活性,荧光量能准确反映细菌活菌数量,提示可用S.mutansldh-luc荧光报告株代替野生菌株进行相关实验研究,并可用于实时观测抗菌剂对其的作用。

简介：目的探讨口腔变形链球菌（S．mutans）密度感应系统信号蛋白的体外合成及其生物活性。方法采用化学合成法口腔S．mutans密度感应感受态刺激因子（CSP）信号蛋白，通过高效液相色谱仪纯化合成蛋白．质谱分析结构．通过扫描电镜对比观察CSP信号蛋白对S．mutans生物膜形成的影响．分析CSP信号蛋白的生物活性。结果化学合成纯化S．mutansCSP蛋白分子．加入CSP信号肽后．S．mutans生物膜呈团状密集分布．细菌之间存在厚实的黏性胞外分泌物．细菌黏连呈链团状。结论成功合成口腔S．mutansCSP信号蛋白．该蛋白肽具备促进S．mutans生物膜形成的生物活性。

简介：目的：检测缺血性脑卒中（ischemicstroke,IS）患者龈下菌斑中牙周致病菌的分布情况,及其与慢性牙周炎（chronicperiodontitis,CP）病变程度之间的关系。方法：收集49例IS合并CP患者,40例IS无CP患者及45例单纯CP患者的龈下菌斑,提取细菌DNA,采取聚合酶链式反应（PCR）检测牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,Pg）、福赛坦菌（Tannerellaforsythia,Tf）、具核梭杆菌（Fusobacteriumnucleatum,Fn）、中间普氏菌（Prevotellaintermedia,Pi）,并比较4种微生物在IS合并CP,IS无CP患者及单纯CP患者龈下菌斑中的检出率。结果：IS合并CP组细菌检测出率为：Pg75.51%,Tf97.96%,Fn91.83%,Pi67.35%,Tf和Fn的检出率显著高于Pg、Pi。IS无CP组细菌检测出率为：Pg37.50%,Tf32.50%,Fn27.50%,Pi25.00%。CP组细菌检出率为：Pg73.33%,Tf91.11%,Fn86.67%,Pi66.67%。IS合并CP组牙周致病菌检出率高于CP组,但差别无统计学意义（P〉0.05）,IS合并轻、中、重CP组Fn的检出率分别为75.00%,95.83%,100%,三者差异有统计学意义。结论：IS合并CP组及CP组的龈下菌斑中4种牙周可疑致病菌的分布无明显差别。IS合并CP组Fn的检出率随慢性牙周炎病变程度的加重而增加。

简介：目的：分别采用高效液相色谱法和气相色谱质谱联用法测定白念珠菌麦角甾醇含量,并对这两种方法进行比较。方法：采用浓度梯度递增法诱导白念珠菌耐药株,采用KONT真菌显色MIC药敏系统鉴定耐药性。构建6、12、24h生物被膜,采用高效液相色谱法和气相色谱质谱联用法测定麦角甾醇含量。结果：高效液相色谱法检测出麦角甾醇含量,最低检出浓度为0.05mg/L,而气相色谱质谱联用法未检测出麦角甾醇含量。结论：高效液相色谱法能准确测定白念珠菌麦角甾醇含量。与气相色谱质谱联用法比较,高效液相色谱法简单、高效和可靠。

简介：牙列缺损或缺失是老年人最常见的口腔疾病之一,由于老年人牙列缺损的情况较为复杂,比较常见的如牙周萎缩导致临床牙冠伸长长期导致缺牙,余留牙倾斜,上下牙多间隙交叉缺失等,使各基牙分散,义齿修复时难以获得共同就位道,就位困难或就位后义齿不密合严重影响修复质量。本文针对此情况在进行牙体预备形成导平面时应用一种牙体

简介：目的：体外研究法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用。方法：采用微量平板法制备12和24h白念株菌生物被膜，每组膜分别加入不同浓度法尼醇（100～900μmol/L）培养24h，甲基四氮盐（XTT）减低法检测法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用效果，倒置显微镜下观察生物被膜形态。结果：不同浓度的法尼醇对白念珠菌生物被膜均有抑制作用（P＜0．05），法尼醇浓度增加，抑制强度呈上升趋势。培养12h，抑制白念株菌生物被膜50％活性的最低药物浓度（sessileminimalinhibitoryconcentration50％，SMIC50）为600μmol/L；培养24h，SMIC50为200μmol/L。结论：法尼醇对白念珠菌生物被膜生长具有明显抑制作用。法尼醇对白念珠菌生物被膜抑制强度与法尼醇浓度和生物被膜时相相关，高浓度法尼醇的抑制效果高于低浓度法尼醇。

简介：目的：应用PCR-变性梯度凝胶电泳技术（denaturinggradientgelelectrophoresis，DGGE）技术检测早期儿童龋治疗前后唾液中微生物多样性的变化。方法：选取北京大学燕东幼儿园22名3-5岁儿童进行口腔检查，在龋齿治疗前和治疗后2周分别取样，采用PCR-DGGE技术检测受试儿童唾液样本，分析治疗前后唾液微生物多样性的变化。结果：治疗前唾液样本DGGE条带数为23±2．9，治疗后唾液样本DGGE条带数为28±4．1，差异有显著性（P〈0．01）；在同一时期内各唾液样本DGGE图谱的相似性高于不同时期样本之间。结论：PCR—DGGE技术可用于与龋病相关细菌的生物多样性的研究以及监测微生物群落组成的动态变化。

简介：为了提高编辑部对于学术不端文献的辨别能力，端正学风，维护作者权益，《中华口腔医学研究杂志（电子版）》已正式启用“科技期刊学术不端文献检测系统”，对来稿进行逐篇检查。该系统以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库，可检测抄袭与剽窃、伪造、篡改、不当署名、一稿多投等学术不端文献。如查出作者所投稿件存在上述学术不端行为．本刊将立即做退稿处理并予以警告。希望广大作者在论文撰写中保持严谨、谨慎、端正的态度。自觉抵制任何有损学术声誉的行为。

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简介：目的：初步探讨实验性牙周炎大鼠外周血及炎症牙周组织中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）的表达。方法采用丝线结扎并牙龈卟啉单胞菌菌液涂抹法建立SD大鼠牙周炎模型，采集外周血、龈沟液以及颌骨样本。体视显微镜及苏木精-伊红染色法观察牙周组织病理改变，流式细胞术检测外周血Th17细胞与Treg细胞的比例，酶联免疫吸附法检测外周血及龈沟液中白细胞介素17（IL-17）、IL-10、转化生长因子β（TGF-β）表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测牙周组织中RORγt、Foxp3mRNA的表达。应用SPSS22.0软件独立样本t检验及方差分析对数据进行统计学分析。结果实验大鼠牙周组织病理改变符合牙周炎病理改变特征，牙槽骨吸收明显。实验组外周血Th17（F=30.88，P=0.00）、Treg细胞（F=147.03，P=0.00）比例以及Th17/Treg比率较对照组均显著上升（F=219.53，P=0.00）；实验组牙周组织中RORγt（F=35.61，P=0.04）和Foxp3mRNA（F=216.60，P=0.01）表达较对照组表达显著上升；RORγt/Foxp3mRNA比率较对照组升高，但差异无统计学意义（F=0.63，P=0.44）；实验组外周血血清中IL-10浓度较对照组显著上升（F=6.41，P=0.02），而IL-17（F=0.08，P=0.78）、TGF-β（F=3.48，P=0.06）浓度与对照组差异无统计学意义；实验组龈沟液中IL-17（F=9.03，P=0.01）较对照组显著上升；IL-10（F=5.85，P=0.08）及TGF-β含量（F=9.28，P=0.06）含量较对照组升高，但差异无统计学意义。结论实验性牙周炎大鼠外周血及牙周炎症组织中Th17与Treg表达均显著上调，可能与牙周炎症组织病理改变以及相关全身系统性疾病存在相关性。

简介：为了提高编辑部对于学术不端文献的辨别能力，端正学风，维护作者权益，《中华口腔医学研究杂志（电子版）》已正式启用“科技期刊学术不端文献检测系统”，对来稿进行逐篇检查。该系统以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库，可检测抄袭与剽窃、伪造、篡改、不当署名、一稿多投等学术不端文献。如查出作者所投稿件存在上述学术不端行为，

简介：目的：将黄芩苷和牛血清白蛋白（bovineserumalbumin,BSA）载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法：采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球（gelatinmicrospheres,GMS）;用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠（β-glycerophosphate,β-GP）溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果：成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论：壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.